{"id":205,"date":"2023-01-28T16:31:12","date_gmt":"2023-01-28T22:31:12","guid":{"rendered":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/?p=205"},"modified":"2025-05-24T17:05:18","modified_gmt":"2025-05-24T23:05:18","slug":"periactil-en-periodontitis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/","title":{"rendered":"Periactil en el tratamiento quir\u00fargico periodontal. Estudio de casos y controles."},"content":{"rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_82_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Tabla de Contenido<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><a href=\"#\" class=\"ez-toc-pull-right ez-toc-btn ez-toc-btn-xs ez-toc-btn-default ez-toc-toggle\" aria-label=\"Alternar tabla de contenidos\"><span class=\"ez-toc-js-icon-con\"><span class=\"\"><span class=\"eztoc-hide\" style=\"display:none;\">Toggle<\/span><span class=\"ez-toc-icon-toggle-span\"><svg style=\"fill: #999;color:#999\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" class=\"list-377408\" width=\"20px\" height=\"20px\" viewBox=\"0 0 24 24\" fill=\"none\"><path d=\"M6 6H4v2h2V6zm14 0H8v2h12V6zM4 11h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2zM4 16h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2z\" fill=\"currentColor\"><\/path><\/svg><svg style=\"fill: #999;color:#999\" class=\"arrow-unsorted-368013\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" width=\"10px\" height=\"10px\" viewBox=\"0 0 24 24\" version=\"1.2\" baseProfile=\"tiny\"><path d=\"M18.2 9.3l-6.2-6.3-6.2 6.3c-.2.2-.3.4-.3.7s.1.5.3.7c.2.2.4.3.7.3h11c.3 0 .5-.1.7-.3.2-.2.3-.5.3-.7s-.1-.5-.3-.7zM5.8 14.7l6.2 6.3 6.2-6.3c.2-.2.3-.5.3-.7s-.1-.5-.3-.7c-.2-.2-.4-.3-.7-.3h-11c-.3 0-.5.1-.7.3-.2.2-.3.5-.3.7s.1.5.3.7z\"\/><\/svg><\/span><\/span><\/span><\/a><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#INTRODUCCION\" >INTRODUCCI\u00d3N<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#51_OBJETIVOS\" >5.1 OBJETIVOS<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#52b_Objetivos_especificos\" >5.2.b. Objetivos espec\u00edficos<\/a><ul class='ez-toc-list-level-5' ><li class='ez-toc-heading-level-5'><ul class='ez-toc-list-level-5' ><li class='ez-toc-heading-level-5'><ul class='ez-toc-list-level-5' ><li class='ez-toc-heading-level-5'><ul class='ez-toc-list-level-5' ><li class='ez-toc-heading-level-5'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#Funcion_formativa_y_de_remodelacion\" >Funci\u00f3n formativa y de remodelaci\u00f3n<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#D_Diseno_metodologico\" >D. Dise\u00f1o metodol\u00f3gico<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#E_Descripcion_y_analisis_de_resultados\" >E. Descripci\u00f3n y an\u00e1lisis de resultados<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#Datos_generales_de_los_casos_y_controles\" >Datos generales de los casos y controles<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#F_CONCLUSIONES_Y_RECOMENDACIONES\" >F. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2023\/01\/28\/periactil-en-periodontitis\/#a_Fuentes_bibliograficas_y_documentales\" >a. Fuentes bibliogr\u00e1ficas y documentales<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"INTRODUCCION\"><\/span>INTRODUCCI\u00d3N<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Desde el principio de la historia, las enfermedades gingivales y periodontales en sus diversas formas, afectan a la Humanidad. Estudios paleopatol\u00f3gicos han puesto en evidencia que las enfermedades destructivas del periodonto aquejan al hombre primitivo en sus diferentes culturas, por ejemplo en el Antiguo Egipto y en la Am\u00e9rica Precolombina. La enfermedad periodontal es la m\u00e1s com\u00fan de todas las enfermedades que se comprueban en los cuerpos embalsamados del antiguo Egipto (Ruffer, M., 1921).<\/p>\n<p>A pesar de la gran cantidad de esfuerzos y avances tecnol\u00f3gicos de nuestra \u00e9poca, la mayor\u00eda de los estudios llegan a concluir que el problema no se ha podido resolver (Reich, E., 1998); por lo que se puede afirmar que la enfermedad periodontal constituye una pandemia, pues afecta a personas de todas las edades, en todos los continentes (De la Cruz, Y., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>La periodontitis es actualmente la principal causa de p\u00e9rdida de dientes en adultos mayores de 45 a\u00f1os. Adem\u00e1s del alto costo que la atenci\u00f3n directa de esta patolog\u00eda demanda, puede ocasionar trastornos sist\u00e9micos que a\u00fan no son suficientemente valorados. Esto magnifica la repercusi\u00f3n que el padecimiento puede tener sobre la salud de los humanos (Feoli, E., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>Estas razones son las que motivan a investigar una soluci\u00f3n efectiva y al alcance de la poblaci\u00f3n, ya que se estima que m\u00e1s del 98% de los costarricenses, mayores de 35 a\u00f1os, presentan alg\u00fan grado de afecci\u00f3n gingival o periodontal (Berm\u00fadez, D., 1999). En tal sentido existe un nuevo producto denominado Periactil\u00ae , de reciente producci\u00f3n, que aparentemente act\u00faa en los procesos patol\u00f3gicos periodontales, favoreciendo la cicatrizaci\u00f3n, la regeneraci\u00f3n tisular y el aumento de la barrera de las mucosas ante las infecciones.<\/p>\n<p>Hasta el momento, las observaciones que se han realizado no parten de estudios controlados, aunque las personas que lo utilizan hablan de sus bondades terap\u00e9uticas. Por tal motivo el presente estudio se propone efectuar un procedimiento controlado que permita al menos formular una hip\u00f3tesis que pueda ser sometida a prueba.<\/p>\n<p>El estudio se lleva acabo en la Cl\u00ednica de Especialidades Odontol\u00f3gicas de la Universidad Latinoamericana de Ciencia y Tecnolog\u00eda (ULACIT), entre los meses de septiembre del 2000 a junio del 2001.<\/p>\n<p>Las experiencias no controladas con Periactil\u00ae, apuntan hacia la posibilidad de controlar la periodontitis desde varios \u00e1ngulos terap\u00e9uticos. No solamente el poder bactericida del producto \u201c<em>in vivo\u201d<\/em> es notable. Su acci\u00f3n abarca tanto a las bacterias Gram+ como Gram-, adem\u00e1s de poseer un excepcional poder de reparaci\u00f3n epitelial y antiinflamatorio de los tejidos gingivales y del periodonto, que act\u00faa r\u00e1pidamente y con gran eficacia. La acci\u00f3n terap\u00e9utica dirigida a distintos niveles puede significar una gran innovaci\u00f3n y una forma de controlar la enfermedad, tanto en episodios agudos como de mantenimiento. El producto Periactil\u00ae aparentemente no tiene contraindicaciones, por lo que puede utilizarse por per\u00edodos prolongados, como un m\u00e9todo complementario de la higiene bucal (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>La estructura clave hacia la cual deben de ser dirigidos los esfuerzos es el ligamento periodontal, debido a que es capaz de sintetizar tres tipos de tejido: cemento, hueso y el col\u00e1geno. Si el ligamento tiene este potencial de s\u00edntesis, es l\u00f3gico que se deben hallar medidas que estimulen dichos procesos, como aparentemente lo logra el citado producto. Si se comprueba estas cualidades terap\u00e9uticas se tendr\u00edan resueltos la mayor\u00eda de los problemas periodontales, por lo que la conocida acci\u00f3n regenerativa del medicamento, puede resultar muy valiosa a nivel de dicho ligamento; adem\u00e1s parece disminuir la carga bacteriana del mismo mediante una acci\u00f3n quimioterap\u00e9utica, que act\u00faa sobre la inflamaci\u00f3n, lo cual contrasta con las conductas terap\u00e9uticas hasta<\/p>\n<p>ahora conocidas (fuertemente citot\u00f3xicas), por lo que m\u00e1s bien tienen el inconveniente de deprimir ese potencial (En URL: http:\/\/<a href=\"http:\/\/www.geocities.com\/maxheal\/Proto1.html\">www.geocities.com\/periactil\/Proto1.html<\/a>).<\/p>\n<p>El presente proyecto trata de un estudio experimental de casos y controles, que se organiza en: introducci\u00f3n, antecedentes, hip\u00f3tesis, variables, marco te\u00f3rico-conceptual, dise\u00f1o metodol\u00f3gico, an\u00e1lisis y descripci\u00f3n de resultados, conclusiones y recomendaciones, bibliograf\u00eda y anexos; pretende verificar la efectividad del Periactil\u00ae como agente coadyuvante en la cicatrizaci\u00f3n del tratamiento periodontal.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>ANTECEDENTES<\/strong>\n<ol>\n<li><strong>Internacionales<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p>Ya desde hace m\u00e1s de tres siglos, se han hecho esfuerzos cient\u00edficos para tratar y controlar las afecciones del periodonto. Sin embargo, la literatura llega a la conclusi\u00f3n de que a pesar de los connotados adelantos cient\u00edficos del siglo XX, el control de estas afecciones ha sido deficiente (Reich, E., 1998; United States Institute of Dental Research, 1998).<\/p>\n<p>Seg\u00fan palabras del Dr. Enrique Feoli, el Periactil\u00ae nace por accidente en 1992, durante ensayos que se hicieron en los Estados Unidos de Norteam\u00e9rica para detectar mol\u00e9culas electroactivas derivadas de sodio, potasio, f\u00f3sforo, nitr\u00f3geno y azufre, con capacidad redox y con la posibilidad de adherirse a superficies que participan en el intercambio de electrones. La reacci\u00f3n se inicia con fuertes \u00e1cidos y \u00e1lcalis que se calientan a temperaturas encima de los 100 grados cent\u00edgrados. Una explosi\u00f3n de un reactor de laboratorio sobre uno de los investigadores hizo pensar que sufrir\u00eda lesiones irreversibles. La sorpresa fue que no sufri\u00f3 lesiones importantes, m\u00e1s que lo referente a la lesi\u00f3n t\u00e9rmica que no super\u00f3 el segundo grado. Cuando el producto de la reacci\u00f3n se enfri\u00f3 fue usado en aplacar las lesiones con muy buenos resultados (2000).<\/p>\n<p>Desde entonces se inici\u00f3 la b\u00fasqueda incesante de las propiedades curativas del producto, mejorado con la adici\u00f3n de aloe vera y \u00e1cido salic\u00edlico, en dosis muy peque\u00f1as. En 1995 tambi\u00e9n el Dr. Enrique Feoli conoce a los inventores y despu\u00e9s de largas conversaciones se decide invertir en la ruta de registro del producto en el mundo, inici\u00e1ndola en Costa Rica y de ah\u00ed a los otros de pa\u00edses Latinoam\u00e9rica, \u00c1frica, Europa, Asia y por \u00faltimo en Estados Unidos y Canad\u00e1 (Feoli, E., Op. cit.).<\/p>\n<p>Cabe destacar que el presente estudio constituye la primera investigaci\u00f3n sistematizada tanto a nivel nacional como internacional en el \u00e1mbito de la cavidad oral y espec\u00edficamente en transtornos gingivales y periodontales.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Nacionales<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>En el a\u00f1o de 1995 se realizan los primeros esfuerzos de registro y divulgaci\u00f3n en Costa Rica y el 12 de octubre del mismo a\u00f1o se logra el registro en nuestro pa\u00eds. El producto se comercializa en el mercado como coadyuvante de la cicatrizaci\u00f3n. En el a\u00f1o 2000 se inician los primeros estudios controlados para documentar las notables propiedades y registrarlas, ya que el producto demuestra ser un cicatrizante y antibacteriano poderoso. Existen antecedentes de estudios controlados en animales de experimentaci\u00f3n como se observa seguidamente (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>Se realiza un estudio precl\u00ednico en cerdos, bajo condiciones controladas, en el Hospital Veterinario de la Universidad Nacional (UNA). Los criterios de homogenizaci\u00f3n de la muestra en estudio son: 21 cerdos de la misma raza, machos, de dos meses de edad y con un peso de 20 Kgs. al momento de realizar el estudio. En el dorso de los animales, se hacen heridas de 2,5 x 2,5 cms, con un <em>\u201cpunch\u201d <\/em>especial, de manera de provocar siempre una lesi\u00f3n de la misma medida y profundidad. Las muestras quir\u00fargicas extra\u00eddas de cada animal, se fijan para su estudio histol\u00f3gico y se comparan las caracter\u00edsticas de los tejidos. Las tinciones usadas fueron, hematoxilina y eosina, Van-Giesson y Masson (Feoli, E., Arrieta, A., Murillo, J., 1999).<\/p>\n<p>En un segundo momento se divide el total de cerdos en 3 grupos de 7 sujetos cada uno. Las heridas del primer grupo son tratadas con Periactil\u00ae, el segundo con<\/p>\n<p>membranas hidrocoloides y el tercero (grupo control), reciben \u00fanicamente lavado de las heridas una vez al d\u00eda, con agua est\u00e9ril y desionizada. Los dos primeros grupos, reciben el tratamiento seg\u00fan lo recomienda el fabricante. Las biopsias de las reparaciones fueron hechas bajo anestesia general, con un <em>\u201cpunch\u201d<\/em> especial para uso en humanos, el cual obtiene una muestra de 1 mm de di\u00e1metro por 3 mm de profundidad, que evita el traumatismo de la misma y cualquier cambio histol\u00f3gico que pueda influir en los resultados. La evaluaci\u00f3n de la forma en que evolucionan las heridas es la de tomar medidas y valorar el aspecto cl\u00ednico de las mismas cada tres d\u00edas (Ibidem).<\/p>\n<p>La valoraci\u00f3n de las cicatrices se lleva a cabo mediante las t\u00e9cnicas conocidas como termograf\u00eda, ultrasonograf\u00eda e histolog\u00eda.<\/p>\n<p>Los resultados de las mediciones y la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de las heridas se resumen en la figura 1. Como se puede apreciar, no existe diferencia significativa en cuanto a la evoluci\u00f3n de las medidas; sin embargo, las reparaciones de Periactil\u00ae cicatrizaron a poco menos 12 d\u00edas; en ese lapso se logra completar la migraci\u00f3n del epitelio sobre el tejido de granulaci\u00f3n. Las cicatrices evolucionan y reducen el tama\u00f1o de 2 cms a 0,5 cms y aumentan el espesor de la reparaci\u00f3n. Los sujetos tratados con membranas hidrocoloides completan la epitelizaci\u00f3n a los 18 d\u00edas y los sujetos del grupo control a los 15 d\u00edas.<\/p>\n<p>En la fuente no se registran datos comparativos del tama\u00f1o de la cicatriz y el espesor de la reparaci\u00f3n; sin embargo se afirma que \u00e9sta no evoluciona favorablemente (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 1: Proceso de cicatrizaci\u00f3n. Tiempo de epitelizaci\u00f3n y de evoluci\u00f3n cl\u00ednica de las heridas en los cerdos. <\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Nota: Las heridas poseen un \u00e1rea inicial promedio de 6,25 cms\u00b2.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Feoli, E., Arrieta, A., Murillo, J., 1999.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En cuanto al primer par\u00e1metro, la termograf\u00eda, se encuentra que las heridas tratadas con Periactil\u00ae, se presentan consistentemente m\u00e1s fr\u00edas, lo que significa que en ese tejido existe menos inflamaci\u00f3n y neovascularizaci\u00f3n (Feoli, E., Arrieta, A., Murillo, J., Op. cit).<\/p>\n<p>Ultrasonogr\u00e1ficamente se demuestra que los casos tratados con Periactil\u00ae, presentan un mayor espesor de reparaci\u00f3n epitelial, densidad y un mejor ordenamiento en la reconstrucci\u00f3n de los planos tisulares, respecto a los controles (Feoli, E., Arrieta, A., Murillo, J., Op. cit). Al examen histol\u00f3gico (tercer par\u00e1metro), es evidente una gran diferencia en cuanto a la regeneraci\u00f3n epitelial, entre casos tratados con Periactil\u00ae, los controles y aquellos tratados con membranas hidrocoloides. Adem\u00e1s<\/p>\n<p>en la subdermis es posible notar que existe un gran ordenamiento del tejido conectivo de reparaci\u00f3n y gran afluencia de polimorfomucleares (PMNs), a pesar de la presencia de una menor cantidad de vasos sangu\u00edneos. Con el de uso de membranas hidrocoloides, en la cicatriz final persisten extensos focos de infiltraci\u00f3n linfocitaria, monocitaria y en algunos casos de necrosis. La cicatrizaci\u00f3n obtenida denota un prolongamiento anormal de la respuesta inflamatoria e inhibici\u00f3n de la fase proliferativa, con ausencia total de regeneraci\u00f3n epitelial, se produce por simple fibrosis (Ibidem).<\/p>\n<p>Es fundamental recalcar la observaci\u00f3n de los investigadores acerca de que la cicatrizaci\u00f3n tan vigorosa de las heridas en los sujetos tratados con Periactil\u00ae, produce menos neoangiog\u00e9nesis, lo cual contradice los conceptos prevalentes en la \u00faltima mitad de los noventas, que afirman que la presencia de angiog\u00e9nesis vigorosa, se considera patog\u00e9nica y de pron\u00f3stico adverso. Lo anterior incluye la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y situaciones que inducen condiciones hip\u00f3xicas, entre otras. La revisi\u00f3n se llev\u00f3 a cabo en la Universidad de Goteborg (Suecia), donde se incluyen 165 referencias bibliogr\u00e1ficas sobre la angiog\u00e9nesis y el tema de las medidas tendientes a controlar o estimular el proceso de cicatrizaci\u00f3n; concluye que \u00e9sta conduce m\u00e1s a la moderaci\u00f3n que a la acentuaci\u00f3n del fen\u00f3meno (Feoli, E., Op. cit.).<\/p>\n<p>Por otro lado, los hallazgos del estudio evidencian una regeneraci\u00f3n epitelial abundante, a pesar de haber existido afluencia de PMNs, en el caso de los sujetos tratados con Periactil\u00ae, lo cual contrasta con la histolog\u00eda de los sujetos tratados con membranas hidrocoloides. Es perfectamente compatible con conceptos recientes en cuanto a las funciones de los aparatos epitelial y endotelial, los cuales funcionan como organismos, autocrinos o paracrinos. Estos aparatos son sensibles a se\u00f1ales de los mediadores FNT\u03b1 y de acuerdo a \u00e9stas, pueden modificar su comportamiento y llegar en los casos de exceso, a dar respuestas patofisiol\u00f3gicas de disfunci\u00f3n, que se traducen en permeabilidad alterada, disfunci\u00f3n mucociliar y disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n de<\/p>\n<p>barrera. Desde hace alg\u00fan tiempo, era conocido que estas lesiones son m\u00e1s graves de lo que su aspecto macrosc\u00f3pico o histol\u00f3gico parec\u00edan indicar, ya que las lesiones histol\u00f3gicas epiteliales y subepiteliales en casos de mucosas inoculadas con <em>rhinovirus<\/em>, muestran aspecto inofensivo. Sin embargo, estos sujetos desarrollan concentraciones de alb\u00famina 4 a 5 veces, por encima de lo normal poco despu\u00e9s de la inoculaci\u00f3n en sus secreciones nasales y de 24 a 48 horas despu\u00e9s, un fuerte flujo subepitelial de PMNs inflamatorios (En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Periodont.html). La llegada de las c\u00e9lulas inflamatorias complica y agrava las lesiones, donde se presenta un aumento de la permeabilidad capilar y una disminuci\u00f3n de la barrera de la mucosa, lo que ejerce una influencia negativa sobre los mecanismos locales inmunitarios de defensa (Winther, B., et al, 1984). Una variedad de respuestas mucosas y submucosas a potentes mediadores qu\u00edmicos, aparte la inoculaci\u00f3n viral, parecen ser responsables del da\u00f1o desproporcionado que se instaura desde muy temprano (Zareie, M., Derek, M., et a, 1998. Citado por Feoli, E. Op. cit).<\/p>\n<p>Por otro lado, estudios experimentales correlacionan esta respuesta alterada de los tejidos epiteliales con la presencia de monocitos activados por secreciones bacterianas y FNT (Ibidem). La falta del tejido epitelial en presencia de un infiltrado inflamatorio, indica una disfunci\u00f3n del aparato epitelial en los sujetos tratados con las membranas hidrocoloides, debido a se\u00f1ales equivocadas. La sensibilidad del aparato epitelial a las se\u00f1ales es inigualable, por lo que puede provocar situaciones fisiopatol\u00f3gicas e incluso reversar el comportamiento celular (Feoli, E. Op. cit).<\/p>\n<p>En 4 sujetos de los 7 tratados con Periactil\u00ae, la afluencia de PMNs al sitio de reparaci\u00f3n no influye en el resultado final. Existen estudios que tratan de esclarecer el da\u00f1o que se produce en \u00f3rganos transplantados, cuando se reestablece su reperfusi\u00f3n, en los cuales se identifica que las masivas afluencias de PMNs al \u00f3rgano se correlacionan con da\u00f1o tisular e insuficiencia del \u00f3rgano, si se detecta una fuerte<\/p>\n<p>actividad de la mieloperoxidasa. Esto significa, que la simple presencia de PMNs no activa la cascada araquid\u00f3nica y la s\u00edntesis de las proteasas (Kelly, K., et al., 1994).<\/p>\n<p>Son necesarias las tinciones inmunohistoqu\u00edmicas, a fin de poder perfilar mejor la actividad inflamatoria de los leucocitos, detectados en los cortes histol\u00f3gicos de los sujetos tratados con Periactil\u00ae.<\/p>\n<p>El estudio precl\u00ednico y los resultados de las observaciones no controladas, rompe con las postulaciones hasta ahora sostenidas. Es l\u00f3gico que esos conceptos pierdan validez, cuando se induce un proceso de cicatrizaci\u00f3n regenerativo y no fribr\u00f3tico, como se da en el proceso normal. No obstante, se desconocen todos los elementos que intervienen en la cicatrizaci\u00f3n por regeneraci\u00f3n exitosa. De manera, visto el hecho que en los casos tratados con Periactil\u00ae, 3 de los 7, no completan la regeneraci\u00f3n observada en los otros sujetos, por lo que, no se logran identificar las causas explicativas del fen\u00f3meno. Esto exige realizar investigaciones sobre los aspectos inmunitarios no contemplados en este trabajo, que puedan esclarecer este hecho (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>Otro estudio realizado en Universidad Nacional (UNA), analiza la posibilidad del Periactil\u00ae de incrementar la inmunidad local de una mucosa. \u00c9ste se lleva a cabo en endometrio de cerdos, como se describe a continuaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Se tratan por irrigaci\u00f3n con Periactil\u00ae los endometrios de 5 hembras en granjas de cr\u00eda, para observar si se eliminan los problemas de fertilidad subsiguientes al parto. Dos lavados de entrada y de salida, producen efectos beneficiosos en 5 partos y se evitan problemas puerperales, sin necesidad de repetir el tratamiento en cada pre\u00f1ez. Aumentan los productos viables por camada de 9,5 promedio a 11,25 promedio y todas las hembras quedan pre\u00f1adas de primera intenci\u00f3n. El estudio se ampl\u00eda a 27 sujetos, de los cuales 26, o sea, un 96,3% quedan pre\u00f1adas al primer intento. Los<\/p>\n<p>mejores promedios de pre\u00f1ez al primer intento sin irrigaci\u00f3n de Periactil\u00ae andan alrededor de 22% (Mel\u00e9ndez, A., citado por Feoli, E., 1999).<\/p>\n<p>Si bien no se cuenta con datos cient\u00edficos a la mano que demuestren el comportamiento de las inmunoglobulinas en esas mucosas, es posible hipotetizar en vista de los resultados, que de la aplicaci\u00f3n t\u00f3pica del Periactil\u00ae sobre los agentes pat\u00f3genos, se produce una inducci\u00f3n inmunizadora local debido a los atributos de penetraci\u00f3n bien conocidos del producto (coadyuvantes mucosos). Esto refuerza la barrera, permitiendo a la mucosa defenderse eficazmente de ulteriores riesgos pat\u00f3genos, lo que posibilita obtener camadas hasta de 17 productos 5 veces consecutivas. Es decir, que al disminuir el riesgo de infecci\u00f3n aumenta la sobrevida de los productos (En URL: http:\/\/<a href=\"http:\/\/www.geocities.com\/Periodont.html#no\">www.geocities.com\/Periodont.html#no<\/a>control).<\/p>\n<p>Sin embargo, hace falta realizar m\u00e1s estudios que permitan elaborar una teor\u00eda acerca de la acci\u00f3n del medicamento en la respuesta inmunitaria de los sujetos.<\/p>\n<p>La aplicaci\u00f3n del medicamento en odontolog\u00eda humana se ha iniciados en los \u00faltimos dos a\u00f1os en Costa Rica, aunque de manera no sistem\u00e1tica. Las observaciones con el producto en tratamientos odontol\u00f3gicos se analizan a continuaci\u00f3n.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Otras observaciones no controladas en odontolog\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Es caracter\u00edstico que los pacientes con leves trastornos gingivales, luego de corregir la patolog\u00eda sigan usando Periactil\u00ae en forma rutinaria, con lo que presentan una acentuaci\u00f3n de la l\u00ednea mucogingival como se observa en la siguiente figura. La enc\u00eda adherida (insertada) gana en robustez y se perfila con mayor evidencia, de manera que el surco marginal se destaca con claridad (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 2: Representaci\u00f3n de la l\u00ednea mucogingival.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-991\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-2-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Bascones, A., 1998, P\u00e1g. 3313.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Se han realizado otras observaciones no controladas en el tratamiento de 15 casos de gingivitis, los cuales muestran mejor\u00eda notable. En afecciones periodontales, la aplicaci\u00f3n de Periactil\u00ae hecha por odont\u00f3logos, muestra una disminuci\u00f3n del grado de movilidad dentaria, y en dos casos, regresi\u00f3n de una periodontitis necrotizante aguda en un per\u00edodo de 14 a 16 semanas. En un par de casos despu\u00e9s de tres meses mejora la situaci\u00f3n comparativa \u00f3sea alveolar, al evaluarla mediante estudio radiol\u00f3gico. Se requieren de estudios controlados para constatar estas observaciones preliminares (En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Periodont.html).<\/p>\n<p>Otros estudios hacen referencia al tratamiento de estomatitis con Periactil\u00ae, los cuales evidencian una respuesta satisfactoria de los casos tratados. Un paciente con una ulceraci\u00f3n del piso de la boca, empleado del Hospital M\u00e9xico, tiene excelente evoluci\u00f3n. Las aftas evolucionan satisfactoriamente con el medicamento. Se describe el inconveniente del ardor, que se produce en algunos pacientes en dependencia del tipo de lesi\u00f3n; a pesar de esto, los pacientes en estudio no discontin\u00faan el uso del medicamento y m\u00e1s bien lo mantienen como medicamento de elecci\u00f3n por sus resultados (Feoli, E., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>El producto se ha estudiado en personas que usan pr\u00f3tesis dentales y que se lastiman las estructuras blandas al llevarlas puestas. Con el uso de Periactil\u00ae aumentan la \u00abtolerancia\u00bb a llevar la pr\u00f3tesis y desaparecen los signos inflamatorios. Ha sido posible observar por lo menos en una decena de casos, que las lesiones producidas por las pr\u00f3tesis dentales, cicatrizan en un per\u00edodo de 3 a 4 d\u00edas. Igualmente ocurre con los que llevan sujeciones ortod\u00f3nticas. En los casos estudiados no se ha observado ning\u00fan da\u00f1o al esmalte y todos los tratamientos han sido libres de efectos colaterales sist\u00e9micos. Tampoco el producto parece afectar la blancura del esmalte (Ibidem). Adem\u00e1s cuando se ha ingerido por accidente el producto, no se ha presentado intoxicaci\u00f3n, lo que se demuestra mediante los ensayos de toxicidad que se describen a continuaci\u00f3n.<\/p>\n<p>El laboratorio de ensayos biol\u00f3gicos de la Universidad de Costa Rica, realiza dos estudios. El primero, es un ensayo de seguridad del medicamento, en el cual se determina la toxicidad del Periactil\u00ae. La observaci\u00f3n se realiza durante cuatro semanas, en las que se administra el medicamento v\u00eda oral, a ratones de laboratorio. Se utiliza una dosis de 378 mg\/Kg, la cual es muy alta y excede por mucho las dosis terap\u00e9uticas. La mortalidad observada es del 0 % y ning\u00fan animal presenta signos anormales en los par\u00e1metros evaluados (Anexos 1 y 2), esto permite concluir que no se observan signos de toxicidad durante el per\u00edodo del ensayo. El segundo ensayo es sobre la dosis letal 50 (DL50). Para lograr una mortalidad del 50 % se emplea 6 178,32 mg\/kg, con un grado de libertad de 29 y l\u00edmites de confianza del 95%. Esto significa que el grado de tolerancia al medicamento es muy alta, lo que habla de una intoxicaci\u00f3n nula a dosis terap\u00e9uticas (nov., dic., 2000).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Situaci\u00f3n actual del problema<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La periodontitis en alg\u00fan grado de desarrollo, es una enfermedad que afecta a grandes poblaciones. Se puede decir que la mayor\u00eda de las personas que la padecen no la tienen controlada (De la Cruz, Y., Op. cit). El uso generalizado de la quimioterapia t\u00f3pica no ha proporcionado resultados del todo satisfactorios y con antimicrobianos sist\u00e9micos, de uso m\u00e1s reducido, se requiere un abordaje repetitivo y vigilante, el cual excluye el beneficio de un r\u00e9gimen de mantenimiento. Este tratamiento es usado solamente por especialistas con actitud conservadora, que se orientan a rescatar las piezas dentales enfermas. En la pr\u00e1ctica com\u00fan, es m\u00e1s frecuente que la soluci\u00f3n sea la extracci\u00f3n dentaria. La gran mayor\u00eda de los odont\u00f3logos (80-85%) prefieren la seguridad de la cirug\u00eda de acceso, limpieza y extracci\u00f3n de las piezas sin remedio, como abordaje de primera l\u00ednea (Pearlman, B., 1993). El 15% a 20% de los pacientes que no responden a esta conducta son entonces tratados con antibi\u00f3ticos. Basta visitar las cl\u00ednicas odontol\u00f3gicas del pa\u00eds para darse cuenta de la gran cantidad de poblaci\u00f3n ed\u00e9ntula que existe para tomar conciencia de la magnitud del problema. En 1994 estudios en los EUA, en una muestra de 9 686 personas entre 30 y 90 a\u00f1os, se establece por extrapolaci\u00f3n de datos, que 105.8 millones de habitantes sufren alg\u00fan grado de la enfermedad (Alnandar, J., et al. 1988-1994).<\/p>\n<p>En la actualidad, se identifican crecientemente nexos entre el estado de salud de los dientes y la salud en general. Si se deja de considerar el diente como una pieza no relacionada con el resto del organismo, como hasta hace poco ha sido la tendencia en odontolog\u00eda, la categorizaci\u00f3n sugerida cobra gran significado. La dentadura y sus estructuras adyacentes est\u00e1n tan \u00edntimamente ligadas al resto del organismo y el sistema nervioso central, tanto que puede inclusive, repercute en el estado de salud general. Lo que significa que, la periodontitis y las caries, por ser tan comunes provocan gran cantidad de secuelas (En URL http:\/\/www.geocities\/periactil\/Proto1.html).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>El problema, los objetivos y su justificaci\u00f3n<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Si se parte de que la periodontitis constituye un problema de salud p\u00fablica, dada la dimensi\u00f3n de sus consecuencias, la primera, el edentulismo y sus efectos en la salud integral de las personas, es indudable que cualquier esfuerzo que se haga a favor de su disminuci\u00f3n y de un tratamiento m\u00e1s efectivo y de bajo costo, justifica la importancia del presente estudio.<\/p>\n<p>Se considera, como se menciona en la introducci\u00f3n del trabajo que la enfermedad periodontal es la primera causa de p\u00e9rdida de dientes en adultos mayores de 45 a\u00f1os, siendo su atenci\u00f3n de un alto costo. Adem\u00e1s, puede ocasionar trastornos sist\u00e9micos que a\u00fan no son suficientemente valorados (Feoli, E., 1999). M\u00e1s del 98% de los costarricenses, mayores de 35 a\u00f1os, presentan alg\u00fan grado de afecci\u00f3n gingival o periodontal (Berm\u00fadez, D., 1999).<\/p>\n<p>Estas razones son las que motivan a investigar una soluci\u00f3n efectiva y al alcance de la poblaci\u00f3n, ya que se estima que el Periactil\u00ae, act\u00faa coadyuvando al tratamiento quir\u00fargico periodontal, al favorecer la cicatrizaci\u00f3n, la regeneraci\u00f3n tisular y el aumento de la barrera de las mucosas ante las infecciones. Al medicamento se le a\u00f1aden peque\u00f1as cantidades de aloe vera (s\u00e1bila), la cual es conocida por sus bondades terap\u00e9uticas y en los estudios experimentales, se concluye que es inocuo.<\/p>\n<p>Hasta hoy las observaciones que se han realizado en odontolog\u00eda, no son controladas, por lo que es de suma importancia responder mediante un estudio experimental, al siguiente problema:<\/p>\n<p><strong><em>\u00bfCu\u00e1l es el efecto del MaxHeal\u00ae en el mejoramiento del cuadro cl\u00ednico posquir\u00fargico, en la periodontitis moderada y severa?<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Las observaciones no controladas con Periactil\u00ae, que hablan del poder bactericida del producto. Su acci\u00f3n abarca tanto a las bacterias Gram+ como Gram-; posee un poder excepcional de reparaci\u00f3n del epitelio y antiinflamatorio de los tejidos gingivales y del periodonto, r\u00e1pido y de gran eficacia, por lo que el Periactil\u00ae se constituye en una buena opci\u00f3n para trabajar en pro del mantenimiento de las piezas dentales sanas en boca la mayor cantidad de tiempo posible, adem\u00e1s puede convertirse en una nueva alternativa para el tratamiento de los transtornos gingivales y periodontales.<\/p>\n<p>Por tal raz\u00f3n, el estudio parte de los siguientes objetivos:<\/p>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"51_OBJETIVOS\"><\/span>5.1 OBJETIVOS<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p><strong>5.1.a. Objetivo general<\/strong><\/p>\n<p>Comprobar experimentalmente los efectos de la acci\u00f3n del Periactil\u00ae, en el tratamiento quir\u00fargico de la periodontitis moderada y severa.<\/p>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"52b_Objetivos_especificos\"><\/span>5.2.b. Objetivos espec\u00edficos<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li>Identificar las caracter\u00edsticas generales y de salud de los grupos en estudio considerando: edad, sexo, antecedentes patol\u00f3gicos personales (APP) y antecedentes patol\u00f3gicos familiares (APF).<\/li>\n<li>Establecer la correlaci\u00f3n entre Periactil\u00ae y su efecto en la cicatrizaci\u00f3n post cirug\u00eda periodontal, observados a partir de las siguientes variables: placa dentobacteriana, hemorragia gingival, profundidad de las bolsas periodontales y movilidad dentaria.<\/li>\n<li>Establecer la correlaci\u00f3n entre Periactil\u00ae y su efecto en los tejidos periodontales de soporte, mediante la observaci\u00f3n radiol\u00f3gica e histol\u00f3gica.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li><strong>HIP\u00d3TESIS<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Las observaciones no sistem\u00e1ticas hablan a favor de los grandes beneficios de Periactil\u00ae en el tratamiento de las lesiones orales. Sin embargo, este estudio parte del supuesto de que el avance cient\u00edfico tecnol\u00f3gico pone a disposici\u00f3n una alternativa para el tratamiento efectivo de los problemas de la enfermedad periodontal, por lo que se procede a probar la siguiente hip\u00f3tesis:<\/p>\n<p><strong><em>El MaxHeal\u00ae disminuye el tiempo de cicatrizaci\u00f3n, la movilidad dental y la profundidad de las bolsas periodontales en el tratamiento quir\u00fargico de la enfermedad periodontal.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Como se indica en la hip\u00f3tesis, el Periactil<em>\u00ae<\/em> es la variable independiente, que act\u00faa disminuyendo el tiempo de cicatrizaci\u00f3n, la movilidad dental y la profundidad de las bolsas periodontales, que son las variables dependientes, como se concreta en el dise\u00f1o metodol\u00f3gico.<\/p>\n<p>El estudio se realiza en pacientes del Servicio de Periodoncia de la Cl\u00ednica de especialidades Odontol\u00f3gicas de la ULACIT.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>MARCO TE\u00d3RICO<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Los elementos te\u00f3ricos conceptuales que respaldan la investigaci\u00f3n, exigen delimitar los conceptos generales relacionados con la enfermedad periodontal, los aspectos anat\u00f3micos del periodonto, el tratamiento de la enfermedad, las t\u00e9cnicas quir\u00fargicas y los principales elementos del proceso de cicatrizaci\u00f3n, indispensables para su abordaje; posteriormente es necesario dilucidar los principales aspectos te\u00f3ricos relacionados con la acci\u00f3n terap\u00e9utica del Periactil\u00ae.<\/p>\n<ol>\n<li>Elementos anat\u00f3micos que deben ser considerados en la enfermedad periodontal y su abordaje quir\u00fargico<\/li>\n<\/ol>\n<p>El periodonto es el tejido de protecci\u00f3n, soporte y apoyo de las piezas dentales; se compone de enc\u00eda, ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento. Este \u00faltimo debe ser considerado como una parte del periodonto, porque junto al hueso, sirve de apoyo a las fibras del ligamento periodontal (Newman, M., Carranza, F., 1998).<\/p>\n<p>Este conjunto de tejidos son los encargados de compensar las fuerzas generadas durante la masticaci\u00f3n, degluci\u00f3n y fonaci\u00f3n (Bascones, A., 1998).<\/p>\n<p>El cirujano dentista est\u00e1 en la obligaci\u00f3n de conocer todas estas estructuras, para poder llevar a cabo el abordaje quir\u00fargico de la enfermedad periodontal sin riesgo. No se debe olvidar que \u00e9stas se ven directamente afectadas durante los procesos patol\u00f3gicos que se involucran en dicha enfermedad.<\/p>\n<p>A continuaci\u00f3n se describe resumidamente las principales caracter\u00edsticas de dichos tejidos:<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Enc\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La enc\u00eda es la parte de la membrana mucosa bucal que recubre las porciones cervicales y los procesos alveolares de las piezas dentales, anat\u00f3micamente se divide en 3 \u00e1reas: libre, insertada e interdental (Genco R., J., et al., 1995); como se observa en la ilustraci\u00f3n:<\/p>\n<p><strong><em>Figura 3: Partes de la enc\u00eda.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-992\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-3-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Bascones. A., 1998, P\u00e1g. 3317.<\/em><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li><strong>Enc\u00eda libre<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La enc\u00eda no insertada (libre \u00f3 marginal) es el borde de la enc\u00eda que rodea los dientes a modo de collar. Est\u00e1 separada de la enc\u00eda insertada en menos de un 50% de los casos por una depresi\u00f3n lineal, superficial y estrecha llamada <strong>hendedura <\/strong><\/p>\n<p><strong>gingival<\/strong>, el cual posee un espesor m\u00e1s de 1 mm, que corre paralelo y a una distancia de 0.5 a 2 mm del margen de la enc\u00eda. (Carranza, F., y Perry, D., 1986; Genco, R., J., et al., Op. cit).<\/p>\n<p>El surco gingival constituye una hendidura o espacio poco profundo alrededor de las piezas, cuyos l\u00edmites son, por un lado, la superficie dentaria y por el otro, el epitelio que tapiza la parte libre de la enc\u00eda. Su forma es la de una \u00abV\u00bb y apenas si permite la entrada de una sonda periodontal en condiciones de normalidad. Se acepta como normal que la profundidad del sondeo oscile de 1 mm a 3 mm. La determinaci\u00f3n por medios cl\u00ednicos de dicha profundidad -que difiere de la profundidad del surco-, es un par\u00e1metro importante en el diagn\u00f3stico de la enfermedad periodontal (Carranza, F., y col., 1993).<\/p>\n<p>En una pieza dental bien desarrollada y erupcionada, dicho surco est\u00e1 cubierto hacia coronal por el epitelio del surco, una extensi\u00f3n no queratinizada del epitelio bucal del mismo; el fondo est\u00e1 formado por la superficie coronal del epitelio de uni\u00f3n, y este se une al tejido conectivo gingival y fondo del surco. (Genco R., J., et al., Op. cit.).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Enc\u00eda insertada<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La enc\u00eda insertada que es la parte que se presenta a continuaci\u00f3n de la enc\u00eda marginal (figura 4). Est\u00e1 firmemente unida al cemento y al periostio del hueso alveolar por medio de las fibras de tejido conectivo supralveolar, es firme y el\u00e1stica. Por la cara vestibular se extiende hasta la mucosa alveolar que es relativamente laxa y flexible, de la cual se separa por medio de la uni\u00f3n mucogingival (Sznajder, N., Carranza, F., 1996). El ancho difiere en las diferentes \u00e1reas de la boca, es generalmente mayor en la zona incisiva (3,5 a 4,5 mm en la maxila, 3,3 a 3,9 mm en la mand\u00edbula) y un poco menor en las zonas posteriores. La menor anchura se presenta en la zona del primer<\/p>\n<p>premolar (1,9 mm en la parte superior y 1,8 mm en la zona premolar inferior). En la parte lingual de la mand\u00edbula, la enc\u00eda adherida (insertada), termina al unirse con la mucosa alveolar lingual, que a su vez contin\u00faa con la del piso de la boca. En la zona del paladar en el maxilar superior, la enc\u00eda adherida se une imperceptiblemente con la mucosa palatina, igualmente firme y el\u00e1stica. La anchura de la enc\u00eda insertada aumenta con la edad (Carranza, F., Perry, D., Op. cit; Newman, M., Carranza, F., Op. cit).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Enc\u00eda interdental<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La enc\u00eda interdental es la que ocupa el <strong>nicho gingival<\/strong>, que es el espacio comprendido apicalmente al \u00e1rea de contacto dental. Consta de dos papilas, la vestibular, otra lingual y el col. Este es una depresi\u00f3n similar a un valle que conecta las papilas y se adapta a la forma del \u00e1rea de contacto proximal. Al no haber contacto interproximal, el col desaparece e incluso puede estar ausente a\u00fan en piezas con contacto adecuado, por efectos de la enfermedad periodontal. Cuando desaparece el contacto dentario proximal, la enc\u00eda se adhiere firmemente al hueso interdental formando una superficie redondeada y lisa, sin papilas interdentales (Carranza, F., Newman, M., Op. cit).<\/p>\n<p>Estas papilas son de forma piramidal, las superficies vestibular y lingual se afinan hacia el contacto interproximal y son ligeramente c\u00f3ncavas. La punta de la papila y sus bordes laterales est\u00e1n formadas por la continuaci\u00f3n de la enc\u00eda libre de los dientes adyacentes (Cohen, B., 1959).<\/p>\n<p><strong>1.1.d. Criterios cl\u00ednicos de la enc\u00eda normal<\/strong><\/p>\n<p>Una enc\u00eda normal presenta siempre un nivel bajo de inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, por lo que el t\u00e9rmino <em>enc\u00eda cl\u00ednicamente sana <\/em>parece ser un concepto errado. Los resultados<\/p>\n<p>de experimentos indican que una enc\u00eda sana en sentido estricto, debe mostrar ausencia de inflamaci\u00f3n en observaciones microsc\u00f3picas (Schr\u00f6eder, 1973); el epitelio del surco debe estar casi libre de c\u00e9lulas inflamatorias, ausencia de leucocitos en el tejido conectivo u otras c\u00e9lulas sangu\u00edneas en sitios extracelulares.<\/p>\n<p>Genco afirma: \u201cLa contraparte cl\u00ednica a esta situaci\u00f3n de normalidad inducida, es una enc\u00eda que cumple con el criterio cualitativo de enc\u00eda sana como color, superficie, forma, consistencia y surco gingival\u201d (1995).<\/p>\n<p>El <strong>color<\/strong> de una enc\u00eda sana, es generalmente rosa p\u00e1lido, el cual puede modificarse por la presencia de pigmentaciones en personas de color oscuro y por el flujo sangu\u00edneo a trav\u00e9s de los tejidos. La <strong>superficie<\/strong> en seco debe ser granulada, rugosa, irregular y con un puntilleo similar a una c\u00e1scara de naranja. La <strong>consistencia<\/strong> debe ser firme, resistente y ligada con firmeza a los tejidos duros subyacentes; la enc\u00eda marginal, aunque es m\u00f3vil, debe de estar bien adaptada a la superficie dental. La profundidad de sondeo en el <strong>surco gingival<\/strong> debe oscilar de 1 a 3 mm, no debe presentar hemorragia y la cantidad de l\u00edquido del surco no debe ser detectable. Finalmente, la <strong>forma <\/strong>depende del contorno y tama\u00f1o de las superficies interdentales, las cuales a su vez dependen de la forma y posici\u00f3n de las piezas dentales. La punta de la papila gingival es la parte m\u00e1s incisal u oclusal de la enc\u00eda, el margen gingival es delgado y posee una terminaci\u00f3n en forma de filo de cuchillo redondeado (Genco, R.J., et al., Op. cit).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Estructura patol\u00f3gica<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Cuando existe enfermedad periodontal moderada o avanzada, se presentan signos y s\u00edntomas relacionados con las diferentes partes que componen la enc\u00eda. Entre \u00e9stos, se puede observar que la zona marginal se encuentra agrandada, con un color rojo azuloso con el borde \u201cenrollado\u201d, separada de la superficie dental.<\/p>\n<p>Esta zona puede extenderse inclusive desde la enc\u00eda insertada hasta la mucosa alveolar, rompiendo la continuidad de la superficie vestibular y lingual de la enc\u00eda interdental.<\/p>\n<p>Toda la estructura toma un color brillante decolorado y con gran inflamaci\u00f3n, dejando expuesta las superficies radiculares. Se presenta hemorragia ante est\u00edmulos menores como al sondeo o la presi\u00f3n digital y en algunos casos se produce supuraci\u00f3n en el margen de la g\u00edngiva.<\/p>\n<p>La gingivitis es el estado inicial de la enfermedad periodontal, la cual puede mostrar cambios inflamatorios hiperpl\u00e1sicos o degenerativos estrechamente relacionados con la placa bacteriana, como se puede observar en la siguiente ilustraci\u00f3n comparativa. (Carranza, F. y Perry, D., 1993).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 4: Relaci\u00f3n de una enc\u00eda sana (A) con la enc\u00eda patol\u00f3gica de pacientes con enfermedad periodontal severa con significante presencia de c\u00e1lculo dental. (B y C).<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-993\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-4-1.png\" \/> <img decoding=\"async\" class=\"wp-image-994\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-5-1.png\" \/> <img decoding=\"async\" class=\"wp-image-995\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-6-1.png\" \/><\/p>\n<p>A<\/p>\n<p>B<\/p>\n<p>C<\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Bascones, A., 1998, P\u00e1gs. 3312 y 3320.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Los cambios a nivel histol\u00f3gico en los tejidos periodontales debidos a la enfermedad son: hemorragia, necrosis de las c\u00e9lulas, trombosis de los vasos sangu\u00edneos, reabsorci\u00f3n radicular y del alv\u00e9olo dentario y des\u00f3rdenes en la organizaci\u00f3n del ligamento periodontal (Goldman, H.M., 1987).<\/p>\n<p>Microsc\u00f3picamente se observan cuatro etapas. En la primera (lesi\u00f3n inicial), se presenta la aparici\u00f3n de fluido crevicular con un infiltrado leve de leucocitos PMNs y algunos linfocitos, con una incipiente p\u00e9rdida de col\u00e1geno en el fondo del surco. Las personas con g\u00edngivas cl\u00ednicamente sanas, se encuentran en realidad en este estado, por lo que se considera que estos cambios son de tipo subcl\u00ednico (Page, R.C., Schr\u00f6eder, H.E., 1982).<\/p>\n<p>En la segunda etapa (lesi\u00f3n temprana), aparecen signos cl\u00ednicos como el eritema, debidos a la proliferaci\u00f3n vascular y la hemorragia. El infiltrado inflamatorio est\u00e1 compuesto en su mayor\u00eda por linfocitos, con algunos neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos y plasmocitos. Empieza a detectarse la destrucci\u00f3n del col\u00e1geno; la proliferaci\u00f3n de papilas epiteliales (Bascones, A., Op. cit, 1999).<\/p>\n<p>La tercera etapa (lesi\u00f3n establecida), est\u00e1 caracterizada por obvias alteraciones gingivales de forma, color, textura superficial y tendencia hemorr\u00e1gica. En el microscopio se observa una reacci\u00f3n inflamatoria cr\u00f3nica intensa, donde predominan plasmocitos y hay mayor destrucci\u00f3n del col\u00e1geno (Page, R.C., Schr\u00f6eder, H.E., 1982).<\/p>\n<p>En la cuarta etapa (lesi\u00f3n avanzada) comienzan las alteraciones \u00f3seas y la enfermedad pasa a ser una periodontitis (Bascones, Op. cit)<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Cemento<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>El cemento es un tejido duro, mesenquimatoso, calcificado en forma de capas alrededor de la ra\u00edz dental. Existen dos tipos: <em>el celular<\/em> y <em>el acelular <\/em>(figura 5). Los dos se encuentran compuestos por fibrillas col\u00e1genas y una matriz interfibrilar calcificada.<\/p>\n<p><strong><em>Figura 5. Cemento Radicular. AC: cemento acelular, CC: cemento celular, E: esmalte, D: dentina, P: pulpa.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-996\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-7-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Bascones, A., 1998, P\u00e1g. 3313.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Ambos tipos de cemento se encuentran en forma de l\u00e1minas separadas por l\u00edneas de crecimiento, ubicadas paralelamente hacia el eje mayor del diente. El cemento celular posee caracter\u00edsticas similares al hueso. Se encuentra constituido por las fibras de Sharpey, desempe\u00f1ando un papel de mayor sost\u00e9n dental. Es mucho menos calcificado que el acelular, las fibras se encuentran total o parcialmente calcificadas y cubre el tercio apical de la ra\u00edz dental (Jones, S.J., Boyde, A., 1972; Genco, R.J., et al, Op cit).<\/p>\n<p>La distribuci\u00f3n de los cementos es muy diferente y var\u00eda con al edad. El cemento acelular es transparente y amorfo, por lo general cubre los dos tercios coronarios de la ra\u00edz. Est\u00e1 compuesto por cementoblastos y fibras col\u00e1genas (fibras de Sharpey), que se incorporan al cemento durante la formaci\u00f3n dentaria. Con el aumento de la edad en el tercio apical de la ra\u00edz y en la zona de las furcas, se acumula en mayor cantidad el cemento celular (Selvig, K., 1965). El cemento no se restituye como el hueso, pero<\/p>\n<p>puede continuar su crecimiento, mediante la aposici\u00f3n de nuevas capas (Genco, R.J., Op cit).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Ligamento periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Es la estructura del tejido conectivo que se encuentra alrededor de la ra\u00edz y se encarga de unirla al hueso, adem\u00e1s de que se le reconoce como una continuaci\u00f3n del tejido conectivo de la enc\u00eda.<\/p>\n<p>Las fibras denominadas como principales son las m\u00e1s importantes del ligamento periodontal. Estas son col\u00e1genas y se encuentran colocadas en haces, onduladamente. Los extremos de estas fibras, se conocen como las fibras de Sharpey, que se insertan en el cemento y en el hueso. Las fibras principales del ligamento periodontal son: las fibras transeptales, fibras de la cresta alveolar, las horizontales, las oblicuas y las apicales, como se ilustran a continuaci\u00f3n (Berkovitz, B., 1990).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 6: Fibras g\u00edngivoperiodontales.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-997\" src=\"https:\/\/social.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-8-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Bascones, A., 1998, P\u00e1g. 3317.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Figura 7: Representaci\u00f3n esquem\u00e1tica de los principales grupos de fibras que componen el ligamento periodontal.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-998\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-9-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Mezzomo, E., et al, 1994, P\u00e1g. 530.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong>1.3.a. Elementos celulares<\/strong><\/p>\n<p>El ligamento periodontal contiene: fibroblastos, c\u00e9lulas endoteliales, cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos, macr\u00f3fagos de los tejidos y cordones de c\u00e9lulas epiteliales llamados restos epiteliales de Malassez o tambi\u00e9n c\u00e9lulas epiteliales en reposo, los cuales forman una especie de enrejado en el ligamento periodontal. Los fibroblastos se encargan de la s\u00edntesis del col\u00e1geno y de esta forma originan las fibras col\u00e1genas. Poseen la capacidad de poder fagocitar las fibras col\u00e1genas viejas y degradarlas (Berkovitz, B., Shore, R., 1982).<\/p>\n<p>El ligamento periodontal lleva a cabo cuatro funciones a saber: f\u00edsica, sensitiva, nutricional y formadora y de remodelaci\u00f3n. Para este estudio es de suma importancia la \u00faltima funci\u00f3n, ya que es a este nivel donde que act\u00faa el Periactil\u00ae, proporcionando el medio ideal para la nueva formaci\u00f3n de tejidos periodontales, como se explica a continuaci\u00f3n.<\/p>\n<h5><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Funcion_formativa_y_de_remodelacion\"><\/span><strong>Funci\u00f3n formativa y de remodelaci\u00f3n<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h5>\n<p>Carranza afirma que el ligamento periodontal sirve de periostio al cemento y al hueso. Cuando hay movimientos fisiol\u00f3gicos del diente, los diversos tejidos del periodonto se adaptan para recibir las fuerzas oclusales y se reparan los da\u00f1os que producen estas fuerzas, mediante la formaci\u00f3n y resorci\u00f3n de estos tejidos (1993).<\/p>\n<p>Por lo tanto, el ligamento periodontal se remodela constantemente. Sus c\u00e9lulas y fibras viejas son destruidas y reemplazadas por nuevas, permitiendo observar una actividad mit\u00f3tica en los fibroblastos y c\u00e9lulas endoteliales. Los fibroblastos se encargan de formar fibras col\u00e1genas, adem\u00e1s de convertirse en odontoblastos y cementoblastos. De esta manera el ritmo de diferenciaci\u00f3n de los fibroblastos, determina la formaci\u00f3n de cemento, col\u00e1geno y hueso (Carranza, F., Perry, D., Op. cit).<\/p>\n<p>Las recientes investigaciones se enfocan a la regeneraci\u00f3n de dicho complejo, posterior a una periodontitis, como objetivo a la t\u00e9cnica periodontal cl\u00ednica. En la actualidad, las t\u00e9cnicas quir\u00fargicas periodontales utilizan el \u00e1cido c\u00edtrico y las membranas sint\u00e9ticas, como auxiliares en los procesos que permiten la repoblaci\u00f3n celular selectiva (c\u00e9lulas de origen mesenquimatoso), en la superficie radicular para crear un nuevo ligamento periodontal. Dichas t\u00e9cnicas se utilizan como coadyuvantes en los procesos de cirug\u00eda periodontal, para obtener mejores resultados que con el tratamiento quir\u00fargico convencional (Genco, R.J., Op. cit). El Periactil\u00ae puede constituirse en otra alternativa en la b\u00fasqueda de la repoblaci\u00f3n celular selectiva y en la formaci\u00f3n de un nuevo ligamento periodontal, en conjunto con los procedimientos quir\u00fargicos periodontales cl\u00e1sicos.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Proceso alveolar<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Es la porci\u00f3n de los huesos maxilar superior e inferior, que forma y apoya los alv\u00e9olos dentarios y que a su vez se contin\u00faa con el resto de la estructura \u00f3sea. Los elementos h\u00edsticos del proceso alveolar son id\u00e9nticos a los componentes del hueso, est\u00e1 formado por una matriz col\u00e1gena calcificada con osteocitos, lo traspasan gran cantidad de aberturas por las cuales penetran las fibras nerviosas, vasos linf\u00e1ticos y sangu\u00edneos. Las dos terceras partes del mismo esta formado por minerales como calcio, f\u00f3sforo, etc. (Glimcher, M., 1990).<\/p>\n<p>La matriz \u00f3sea es depositada por los osteoblastos, que gradualmente se van calcificando y pasan a ser osteocitos. La reabsorci\u00f3n del hueso esta a cargo de c\u00e9lulas grandes y multinucleadas llamadas osteoclastos.<\/p>\n<p>De acuerdo con Sznajder y Carranza, el hueso es un tejido en permanente remodelaci\u00f3n, con \u00e1reas de formaci\u00f3n y destrucci\u00f3n. El equilibrio que existe entre formaci\u00f3n y reabsorci\u00f3n mantiene la estructura y forma del tejido \u00f3seo. La actividad formadora y de reabsorci\u00f3n, se manifiesta en el hueso, en la superficie que da al ligamento periodontal, en periostio vestibular o lingual y en las superficies del endotelio de los espacios medulares (1996).<\/p>\n<p>La enfermedad periodontal altera las caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas y fisiol\u00f3gicas del hueso, adem\u00e1s de reducir su altura. Es esencial entender la naturaleza y la patog\u00e9nesis de dichas alteraciones para realizar un adecuado diagn\u00f3stico y tratamiento. El problema de la enfermedad periodontal cr\u00f3nica reside en las alteraciones que afectan al hueso. Los cambios en los dem\u00e1s tejidos periodontales son importantes, pero al final, la destrucci\u00f3n \u00f3sea es la responsable de la p\u00e9rdida de las piezas dentales (Berm\u00fadez, D., Op. cit).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Estructura patol\u00f3gica<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>El principal problema de la enfermedad periodontal es que produce cambios en el hueso. La inflamaci\u00f3n contin\u00faa hasta llegar a la superficie externa del hueso peri\u00f3stico, o penetra los espacios medulares (superficies end\u00f3sticas). La cercan\u00eda al hueso de \u00e9sta inflamaci\u00f3n, trastorna los mecanismos normales del mismo, inhibiendo la formaci\u00f3n de \u00e9ste y aumentando la reabsorci\u00f3n; sin embargo, en la enfermedad periodontal, no hay infecci\u00f3n en el hueso, ni se presenta necrosis del tejido. La p\u00e9rdida \u00f3sea promedio por la enfermedad periodontal cr\u00f3nica del adulto, es de 0,2 mm al a\u00f1o en la superficies faciales y de 0,3 mm en las superficies proximales, si no se recurre al tratamiento periodontal (L\u00f6e, H., et al, 1978).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>La enfermedad periodontal <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Sznajder y Carranza opinan que la enfermedad periodontal se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias en la g\u00edngiva, con formaci\u00f3n de bolsas periodontales, que llevan a la p\u00e9rdida del hueso alveolar y eventualmente de las piezas dentales. Su causa primaria es infecciosa, debido al control inadecuado de la placa bacteriana, debido a deficiencias alimentarias e higi\u00e9nicas (1996). En el Consultorio M\u00e9dico PEP, se afirma que le proceso inflamatorio puede darse en la membrana periodontal, en el ligamento o en ambos (1998, Tomo II).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Generalidades acerca de la enfermedad periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La enfermedad periodontal es una de las enfermedades m\u00e1s extendidas en la humanidad y afecta por igual a ambos sexos, observ\u00e1ndose un incremento en la gravedad y prevalencia que se relaciona con la edad. La gingivitis es el estado inicial de enfermedad periodontal y la periodontitis es un estado patol\u00f3gico m\u00e1s avanzado,<\/p>\n<p>que puede progresar hacia un absceso periodontal agudo. La gingivitis y la periodontitis son las t\u00edpicas enfermedades del periodonto, en el caso que no se ocupa, interesa profundizar en la periodontitis que es una enfermedad cr\u00f3nica caracterizada por inflamaci\u00f3n gingival, formaci\u00f3n de bolsas periodontales, sangrado y supuraci\u00f3n a nivel de las bolsas, movilidad, resorci\u00f3n de hueso alveolar y finalmente p\u00e9rdida dentaria (Retana, A., y Rojas K., 1997).<\/p>\n<p>Como se describe en los antecedentes, ya desde hace m\u00e1s de tres siglos, se han hecho esfuerzos cient\u00edficos para tratar y controlar las afecciones del periodonto. Sin embargo, la literatura llega a la conclusi\u00f3n de que a pesar de los connotados adelantos cient\u00edficos del siglo XX, el control de estas afecciones ha sido deficiente (Reich, E., Op. cit; United States Institute of Dental Research, Op. cit. Citado por Feoli, E. Op.cit).<\/p>\n<p>Entre las dificultades identificadas en el tratamiento para la enfermedad periodontal, se destaca lo poco accesible que son los tejidos de las enc\u00edas y el periodonto a cualquier tipo de tratamiento, incluso los antibi\u00f3ticos por v\u00eda parenteral. En segundo lugar, la complejidad de la etiolog\u00eda de esta enfermedad, en la que intervienen m\u00faltiples elementos. La placa dentobacteriana est\u00e1 compuesta por los dep\u00f3sitos de c\u00e9lulas, electrolitos, compuestos org\u00e1nicos, residuos de alimentos, m\u00faltiples variedades de bacterias (250 variedades hasta ahora identificadas) espiroquetas y micoplasmas. Este inicia en la superficie dental y poco a poco gana espesor, para luego escurrir subgingivalmente y acumularse en el <em>\u201csulcus\u201d<\/em> gingival, donde se convierte en un material infeccioso, complejo y dif\u00edcil de atacar o modificar. \u00c9sta se convierte en c\u00e1lculo dental, que se acumula tanto supragingivalmente como subgingivalmente, adherido a las piezas dentales. El c\u00e1lculo subgingival es el m\u00e1s dif\u00edcil de atacar y el m\u00e1s virulento. Al culminar el proceso de formaci\u00f3n del c\u00e1lculo, se estima que \u00e9ste puede contener 100 millones de bacterias por gramo de c\u00e1lculo en el surco gingival y 6 millones por mililitros de saliva (Isogai, E., et al, 1992).<\/p>\n<p>Hasta hoy no se sabe a ciencia cierta si los responsables de la enfermedad periodontal son una sola especie de microorganismos o las diversas especies que se acumulan en el sarro (Imai S., et al, 1984). No obstante, se puede afirmar que esta enfermedad involucra una compleja red de aspectos que atraviesan desde la condici\u00f3n de vida, h\u00e1bitos higi\u00e9nicos y nutricionales hasta caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas y genot\u00edpicas, como enfermedades sist\u00e9micas, entre otros (Camacho, E.M., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>En cuanto a la degradaci\u00f3n de los tejidos, la respuesta inflamatoria que desatan las endotoxinas de las bacterias, en su mayor\u00eda Gram-, mediante la estimulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas residentes (c\u00e9lulas epiteliales, fibroblastos, c\u00e9lulas endoteliales, osteoblastos y osteoclastos), resulta en la secreci\u00f3n de endopeptidasas que intervienen en un primera degradaci\u00f3n del tejido periodontal. Sin embargo, la mayor destrucci\u00f3n queda a cargo de las metaloproteinasas, producidas por los polimorfonucleares, monocitos, macr\u00f3fagos, linfocitos y c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas, los cuales infiltran los tejidos del periodonto durante la respuesta inflamatoria (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>Esta enfermedad puede mostrar cambios inflamatorios, hiperpl\u00e1sicos o degenerativos, todos ellos estrechamente relacionados con la placa bacteriana. La incidencia y severidad de la enfermedad, aumenta con una mala higiene oral.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Car\u00e1cter infeccioso de la enfermedad periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p><strong><em> \u201cLas relaciones ecol\u00f3gicas entre los microorganismos y el hombre se ejemplifican en la cavidad bucal. Desde el nacimiento, la cavidad bucal est\u00e1 expuesta a innumerables microorganismos presentes en el ambiente local y geogr\u00e1fico. Estos microorganismos, que se convierten en residentes de la cavidad bucal, se ven favorecidos por las condiciones fisiol\u00f3gicas y nutricionales, y no se inhibe por los mecanismos mec\u00e1nicos y antagonistas de ese territorio corporal\u201d (Nolte, W.A., 1985, P\u00e1g. 206).<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Las enfermedades relacionadas con el periodonto (gingivitis y periodontitis), son causadas principalmente por la placa bacteriana, por lo que Socransky afirma: \u201cSon enfermedades con varias l\u00edneas de evidencia que justifican su \u00edndole infecciosa\u201d (1979, tomado de Genco, R.J., et al., 1995. P\u00e1g.156). Es ciencia constituida, que la cantidad y las proporciones de los distintos grupos de bacterias localizadas subgingivalmente, var\u00edan dependiendo de la salud periodontal y el estado patol\u00f3gico de la misma (Slots, J., 1979, tomado de Newman, M., Carranza, F., 1998, P\u00e1g. 97).<\/p>\n<p>El incremento en la severidad de la gingivitis se relaciona directamente con el aumento en la acumulaci\u00f3n de placa; adem\u00e1s las terapias periodontales que reducen el n\u00famero total de microorganismos y eliminan ciertas especies bacterianas, se correlacionan con la mejor\u00eda del cuadro cl\u00ednico (Genco, R.J., Op.cit).<\/p>\n<p>Una serie de evidencias indican la importancia de las espiroquetas en la patog\u00e9nesis de la enfermedad periodontal. Son cuantiosas en la placa subgingival y tienen preferencia con los tejidos del hu\u00e9sped. Se localizan en la capa superficial de la placa, que se encuentra muy cerca de los tejidos, donde son m\u00f3viles y r\u00e1pidos, lo que se\u00f1ala su gran afinidad por la enc\u00eda (Ibidem).<\/p>\n<p>La diferencia entre salud y enfermedad periodontal es evidente cuando se analizan los morfotipos de las bacterias presentes en los sitios sanos y en las zonas afectadas por la enfermedad. Es posible encontrar menor cantidad de c\u00e9lulas c\u00f3ccicas en las zonas libres de patolog\u00eda, bacilos m\u00f3viles y espiroquetas en las \u00e1reas enfermas. Diversas formas de la enfermedad del periodonto aparecen en adultos, que se caracterizan por velocidades desiguales de progresi\u00f3n y diversas reacciones a los tratamientos, sin embargo las investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis del adulto se relaciona con agentes bacterianos espec\u00edficos. Al microscopio la placa presente en sitios con periodontitis demuestra proporciones altas de espiroquetas y altos porcentajes de especies anaerobias (90%), gramnegativas (75%)<\/p>\n<p>(Slots, J., 1977; Slots, J., 1979; Loesche, W.J., Syed, S.A., et al, 1985, Tomado de Newman, M., Carranza, F., 1998, P\u00e1g. 100).<\/p>\n<p><strong>2.3. Clasificaci\u00f3n de la enfermedad periodontal<\/strong><\/p>\n<p>La clasificaci\u00f3n de la enfermedad periodontal se realiza de acuerdo con la propuesta de la Dra. Ana Gabriela Retana y la Dra. Katia Rojas (1997), la cual se expone a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Periodontitis temprana<\/strong><\/li>\n<li><strong><em>Periodontitis prepuberal<\/em><\/strong>\n<ul>\n<li><em>Generalizada<\/em><\/li>\n<li><em>Localizada<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong><em>Periodontitis juvenil<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li><em>Generalizada<\/em><\/li>\n<li><em>Localizada<\/em>\n<ol>\n<li><strong>Perodontitis r\u00e1pidamente progresiva<\/strong><\/li>\n<li><strong>Periodontitis cr\u00f3nica del adulto.<\/strong><\/li>\n<li><strong>Periodontitis refractaria<\/strong><\/li>\n<li><strong>Gingivitis ulceronecrosante aguda <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Para efectos del trabajo y de acuerdo con los criterios de selecci\u00f3n de los casos y controles interesa la periodontitis cr\u00f3nica del adulto, la periodontitis juvenil y la<\/p>\n<p>periodontitis r\u00e1pidamente progresiva, por lo que se procede a elaborar un resumen de las enfermedades y los padecimientos que comprometen al aparato de inserci\u00f3n del periodonto, que incluye el proceso alveolar, cemento, hueso, enc\u00eda y ligamento periodontal.<\/p>\n<p><strong>2.3.a. Periodontitis cr\u00f3nica del adulto<\/strong><\/p>\n<p>Se caracteriza por inflamaci\u00f3n, enrojecimiento y tumefacci\u00f3n de las enc\u00edas, formaci\u00f3n de bolsas periodontales, p\u00e9rdida de inserci\u00f3n apical a la uni\u00f3n cemento-esmalte y disminuci\u00f3n en el nivel \u00f3seo. Cl\u00ednicamente se presenta sitios con indicios de fibrosis o recesi\u00f3n gingival, se localiza acumulaci\u00f3n de placa y c\u00e1lculos tanto subgingivalmente como supragingivalmente. Carranza y Sznajder comentan lo siguiente:<\/p>\n<p><strong><em> \u201cLa enfermedad com\u00fanmente es indolora; cuando hay dolor agudo se relaciona con abscesos periodontales o caries radiculares. Se encuentra hemorragia gingival espont\u00e1nea o ante est\u00edmulos menores, secreci\u00f3n o supuraci\u00f3n de las bolsas, o ambos, y se observa abundante cantidad de c\u00e1lculo y placa. El aumento de la movilidad dentaria es, en general, un signo tard\u00edo\u201d (1996, P\u00e1g. 17). <\/em><\/strong><\/p>\n<p>Puede iniciarse en la adolescencia y continuar toda la vida. Tiene significado cl\u00ednico hasta los 35 a\u00f1os. La prevalencia y severidad aumentan con la edad. Es de evoluci\u00f3n lenta y continua. Est\u00e1 relacionada con presencia de placa y c\u00e1lculo. En estadios m\u00e1s avanzados, las piezas dentales son m\u00f3viles, se observa migraci\u00f3n patol\u00f3gica y con frecuencia las piezas anteriores se aproximan a los labios (Genco, R.J., Op. cit).<\/p>\n<p>Se asocia a microorganismos (m.o.) como: <em>Actinomices lsraelli, A. Naeslandi, A. Viscosos, Bacteroides Melaninog\u00e9nicus, B. Gingivalis, B. lntermedius. <\/em>La porci\u00f3n no<\/p>\n<p>adherida de la placa est\u00e1 dominada por espiroquetas (Citado por Retana, G., Rojas, K., Op cit. 1997).<\/p>\n<p>Puede ser detectada radiogr\u00e1ficamente, mediante la comparaci\u00f3n del estado sano del nivel de hueso, que se encuentra a 2mm hacia la zona apical de la uni\u00f3n cemento-esmalte, con patolog\u00edas prematuras en el hueso como lesiones en forma de taza, dispuestas de manera interproximal y con perdida \u00f3sea en la cresta alveolar. La p\u00e9rdida \u00f3sea vertical se relaciona con un cuadro patol\u00f3gico de avance m\u00e1s veloz, tambi\u00e9n se pueden encontrar furcaciones e inclusive lesiones que alcance el \u00e1pice radicular. (Waite, I., Straham, D., 1992).<\/p>\n<p>2.3.b. Periodontitis juvenil<\/p>\n<p>La periodontitis juvenil es una enfermedad del periodonto poco com\u00fan (0,1% de la poblaci\u00f3n) y de etiolog\u00eda incierta, se caracteriza por una r\u00e1pida perdida de inserci\u00f3n de tejido conectivo y hueso alveolar, mayor que en la dentici\u00f3n permanente y a la que no corresponde la rapidez y severidad de la destrucci\u00f3n con los factores locales que se presentan. Aparece en la pubertad temprana, entre los 11 y 13 a\u00f1os. Es progresiva y tiene antecedentes familiares. Presenta una mayor prevalencia en mujeres (Bascones, A., Op. cit.; Waite y Straham, Op. cit).<\/p>\n<p>Comenta Baer, \u201cUno se queda con la impresi\u00f3n cl\u00ednica de que la cantidad de destrucci\u00f3n periodontal no est\u00e1 proporcionada con la cantidad de irritaciones locales que pueden encontrarse\u201d (1971, Tomado de Bascones, A., Op. cit. P\u00e1g. 3364).<\/p>\n<p>Cl\u00ednicamente las lesiones se caracterizan por una escasa inflamaci\u00f3n gingival, bolsas profundas, ausencia de c\u00e1lculos, poca cantidad de placa, migraci\u00f3n dentaria, movilidad y diastemas; donde la destrucci\u00f3n periodontal avanza de tres a cuatro veces m\u00e1s r\u00e1pida que en la periodontitis del adulto (Watanabe, K., 1990). Esta se divide en:<\/p>\n<ul>\n<li><em>Localizada<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Se presenta con mayor incidencia en adolescentes y adultos j\u00f3venes. Se caracteriza por la p\u00e9rdida de inserci\u00f3n de tejido conectivo y hueso alveolar. Solo afecta a los incisivos y primeros molares. Es llamada tambi\u00e9n forma molar o incisiva. Se relaciona con antecedentes gen\u00e9ticos y hereditarios. Cl\u00ednicamente, rara vez se presenta formaci\u00f3n de placa, c\u00e1lculos o evidencia de gingivitis, sin embargo, durante pruebas espec\u00edficas se observa hemorragia en bolsas muy profundas. Radiogr\u00e1ficamente se muestra simetr\u00eda bilateral, con p\u00e9rdida \u00f3sea vertical y en ocasiones incluye la presencia de furcas.<\/p>\n<ul>\n<li><em>Generalizada<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Se presenta en pacientes que se encuentran en sus \u00faltimos a\u00f1os de adolescencia o bien en adultos j\u00f3venes. Esta enfermedad refiere m\u00e1s de dos tipos de periodontitis que afecta al adolescente, ya sea que presentaran periodontitis del adulto prematura o que sufrieron el patr\u00f3n juvenil localizado, y se transforma en un tipo generalizado. Afecta la mayor\u00eda de los dientes y molares, los cuales pueden estar afectados con los mismos s\u00edntomas y signos antes descritos para la forma cl\u00e1sica de la enfermedad periodontal. Presenta formaci\u00f3n de c\u00e1lculos y de placa, inflamaci\u00f3n gingival grave y agresiva, bolsas supurativas y p\u00e9rdida de hueso general. (Genco, Op. cit).<\/p>\n<p>Ambos tipos de periodontitis en ocasiones se relacionan con enfermedades sist\u00e9micas graves como neutropenia c\u00edclica, agranulocitosis y anormalidades en la adherencia de neutr\u00f3filos. Se puede correlacionar con otros padecimientos como el s\u00edndrome de Papillon-LeF\u00e8vre.<\/p>\n<p>El pron\u00f3stico resulta desfavorable para ambas patolog\u00edas y peor a\u00fan en el caso de<\/p>\n<p>estar asociada con otras enfermedades sist\u00e9micas.<\/p>\n<p>2.3.c. Periodontitis r\u00e1pidamente progresiva<\/p>\n<p>Se presenta en la poblaci\u00f3n adulta joven entre los 20 y 35 a\u00f1os. Cl\u00ednicamente refiere una severa inflamaci\u00f3n gingival generalizada, ulcerada y de color rojo encendido. Presenta perdida r\u00e1pida del tejido conectivo adherido y del hueso alveolar, con hemorragia espont\u00e1nea. Las lesiones que progresan a m\u00e1s velocidad se localizan en las \u00e1reas interproximales (Anusaksathien, O., Dolby, A., 1991).<\/p>\n<p>Se relaciona con manifestaciones sist\u00e9micas como p\u00e9rdida de peso, malestar general y depresi\u00f3n mental, que pueden ser asociadas a enfermedades sist\u00e9micas como: Diabetes Mellitus tipo 1, S\u00edndrome de Down, S\u00edndrome de Inmunodeficiencia Adquirida y Neutropenia (Page, R., Schr\u00f6eder, H.E., Op. cit, 1982). Se asocia con microorganismos como <em>Bacteroides gingivallis, Eikenella corrodens y Fusobacterium nucleatum<\/em> (Retana, G., Rojas, K., Op. cit).<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Criterios te\u00f3ricos para la observaci\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Es de suma importancia definir te\u00f3ricamente los criterios que permitan la valoraci\u00f3n del estado de salud periodontal de los pacientes. Esta se infiere a partir del comportamiento de varios aspectos y sus respectivos indicadores: la placa dentobacteriana y su respectivo \u00edndice, la hemorragia gingival que se representa en el \u00edndice de hemorragia gingival. Adem\u00e1s debe considerarse la profundidad de sondeo, las bolsas periodontales y la movilidad dental. Estos constituyen criterios de observaci\u00f3n son fundamentales en el examen cl\u00ednico y en el diagn\u00f3stico de la enfermedad periodontal.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Placa dental<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>La placa dental es una masa blanda adherente, conformada por colonias de bacterias, productos metab\u00f3licos bacterianos, leucocitos orales, c\u00e9lulas epiteliales, detritos alimenticios, saliva, fluido crevicular y los productos de la descomposici\u00f3n microbiana, que crecen por multiplicaci\u00f3n y adici\u00f3n de nuevas bacterias sobre la superficie dental, la enc\u00eda y otras superficies bucales como la pr\u00f3tesis removibles, pr\u00f3tesis fija y la ortodoncia removible, entre otros (Lizano, L., comunicaci\u00f3n personal, 2001).<\/p>\n<p>Hay muchos \u00edndices que permiten su medici\u00f3n. En general, identifican la presencia y cantidad de placa en todos los dientes o en un segmento espec\u00edfico. Para nuestro estudio se toma como base el \u00cdndice de O\u00b4Leary. En este \u00edndice cada pieza se divide en 4 sectores (mesial, distal, vestibular y lingual o palatino). Una vez colocado el l\u00edquido revelador de placa, se examina la cavidad oral y se registran las caras con coloraci\u00f3n en la siguiente ficha (figura 8).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 8: Ficha para registrar las evaluaciones de placa dental y sangrado gingival.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-999\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-10-1.png\" \/><\/p>\n<p><em>Fuente: Katz, S. y colaboradores; P\u00e1g. 129, 1983.<\/em><\/p>\n<p>El porcentaje se determina sumando el n\u00famero de caras con placa, dividido por la cantidad total de piezas presentes en boca y multiplicado por cuatro. \u00c9ste resultado se multiplica por cien. Posteriormente el puntaje se compara con los criterios preestablecidos con el fin de deducir el estado del paciente, en relaci\u00f3n con una variable, como se especifica a continuaci\u00f3n. (Katz, S y colaboradores, 1983).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 9: Clasificaci\u00f3n del estado de placa dentobacteriana.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>0 \u2013 20%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>21 \u2013 40%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>41 \u2013 60%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 60%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, M. y Z\u00e1rate, A. Elaborado para el estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Hemorragia gingival<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>La inflamaci\u00f3n gingival puede medirse por varios factores y uno de ellos es la hemorragia gingival. De acuerdo con los estudios realizados por el doctor M\u00fchlemann, la hemorragia gingival es el primer signo cl\u00ednico de la gingivitis, que provocan el enrojecimiento y la tumefacci\u00f3n de la enc\u00eda. Partiendo del hecho, que la gingivitis es la primera manifestaci\u00f3n de la enfermedad periodontal, y na de las principales caracter\u00edsticas de esta etapa es el sangrado gingival, es importante considerar este factor para la detecci\u00f3n del comienzo de la enfermedad periodontal.<\/p>\n<p>El \u00edndice de hemorragia gingival se identifica en la ficha respectiva de la ilustraci\u00f3n anterior (Figura 9). El procedimiento b\u00e1sico implica la retracci\u00f3n del carrillo de las caras vestibulares de las piezas dentales de un determinado cuadrante. Se coloca la punta de la sonda espec\u00edfica para tal efecto en el surco gingival (1mm \u00f3 menos), en la cara distal del \u00faltimo molar presente y se desliza suavemente la hacia la siguiente superficie interproximal, continuando as\u00ed hasta la l\u00ednea media.<\/p>\n<p>Mientras se retrae la mucosa vestibular se observa durante 30 segundos la presencia de sangrado gingival, y se anotan las superficies sangrantes en la ficha indicada y se procede para el c\u00e1lculo de la misma manera que en el \u00edndice de placa (Katz, S., Op. cit).<\/p>\n<p><em>Figura 10: Uso de la sonda periodontal para la evaluaci\u00f3n del sangrado.<\/em><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-1000\" src=\"https:\/\/social.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-11-1.png\" \/><\/p>\n<p><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M. y Z\u00e1rate, V., A. Elaborado para el estudio.<\/em><\/p>\n<p>Por las necesidades del estudio, se establece un criterio clasificatorio, que permite identificar la magnitud del sangrado, como se resume a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<p><strong><em>Figura 11: Clasificaci\u00f3n de la gravedad del sangrado gingival.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>0 \u2013 20%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>21 \u2013 40%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>41 \u2013 60%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 60%<\/strong><\/td>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, M. y Z\u00e1rate, A. Elaborado para el estudio.<\/em><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li>Profundidad de sondeo<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>La sonda periodontal es el principal instrumento para el examen cl\u00ednico. Permite medir la profundidad de sondeo, el nivel de inserci\u00f3n periodontal, valorar el contorno de las lesiones infra\u00f3seas y observar la presencia de sangrado durante el sondaje. La sonda tiene un di\u00e1metro establecido de 1 a 1,5 mm y tiene una escala de 1 a 12mm en su mayor\u00eda.<\/p>\n<p>La profundidad de sondaje se registra en 6 zonas de cada pieza dental (tres zona vestibulares: mesial, medial, distal; tres zonas linguales o palatinas: mesial, medial y distal). Para lograr la adecuada medici\u00f3n, la sonda debe de colocarse casi paralela al eje longitudinal del diente, ya que los cambios en las angulaciones pueden afectar la medici\u00f3n. En el \u00e1rea interproximal debe entrar cerca del punto de contacto y ligeramente angulada, de esta forma se puede medir el surco gingival en la zona apical a este punto (figura 12).<\/p>\n<p><em>Figura 12: Sondeo en la zona interproximal en una molar inferior.<\/em><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-1001\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-12-1.png\" \/><\/p>\n<p><em>Fuente: Compendio de educaci\u00f3n continua en odontolog\u00eda, P\u00e1g. 19, 1987.<\/em><\/p>\n<p>La introducci\u00f3n de la sonda debe realizarse con mucho cuidado para sentir el punto mas apical de la bolsa, de esta manera no se producen presiones fuertes, dolor y ,mediciones err\u00f3neas. Es importante destacar que la profundidad de la bolsa periodontal, es la distancia desde el margen gingival hasta la base de este surco gingival patol\u00f3gico, por lo que no es conveniente referirse a profundidad de la bolsa periodontal, sino m\u00e1s bien a la profundidad del sondeo (Bascones, A., 1999).<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li>Movilidad dental<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>La destrucci\u00f3n del aparato de soporte periodontal, conduce a la aparici\u00f3n de la movilidad dental. Para realizar el examen de movilidad, se sujeta la pieza dental sin liberarla, entre los extremos de los mangos de dos instrumentos, efectuando un movimiento vest\u00edbulo \u2013 lingual o palatino. Es importante efectuar una comparaci\u00f3n con la pieza adyacente (Bascones, Op. cit). La movilidad se clasifica en grados como se demuestra a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<p><em>Figura 13: Clasificaci\u00f3n de la movilidad dental.<\/em><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Grado I<\/td>\n<td>Sentido vest\u00edbulo &#8211; bucal inferior a 1mm<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Grado II<\/td>\n<td>Sentido vest\u00edbulo &#8211; bucal superior a 1mm<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Grado III<\/td>\n<td>Sentido vest\u00edbulo &#8211; bucal y ocluso \u2013 apical.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, M. y Z\u00e1rate, A. Elaborado para el estudio con la informaci\u00f3n aportada por Bascones, A., Op. cit, P\u00e1g. 42.<\/em><\/p>\n<ol>\n<li>Caracter\u00edsticas de la lesi\u00f3n periodontal por estad\u00edos<\/li>\n<\/ol>\n<p>El examen cl\u00ednico es una parte esencial del examen intraoral, ya que revela la gravedad y extensi\u00f3n de la enfermedad periodontal, datos de gran importancia para la<\/p>\n<p>diferenciaci\u00f3n del tipo de lesi\u00f3n, facilitando el diagn\u00f3stico y el pron\u00f3stico de la enfermedad, adem\u00e1s de instaurar el plan de tratamiento adecuado de acuerdo a las necesidades de cada paciente.<\/p>\n<p>El Dr. Antonio Bascones afirma que es posible diferenciar cl\u00ednicamente el tipo de lesi\u00f3n, seg\u00fan las caracter\u00edsticas que presenta. Para efectos del estudio es importante retomar el inter\u00e9s en la lesi\u00f3n establecida y la lesi\u00f3n avanzada.<\/p>\n<p>Se presenta la clasificaci\u00f3n de las etapas de la lesi\u00f3n periodontal de acuerdo a las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas m\u00e1s distinguibles en el desarrollo de la periodontitis, como se observa en la siguiente p\u00e1gina.<\/p>\n<p><em>Figura 14: Etapas histopatol\u00f3gicas en el desarrollo de la enfermedad periodontal.<\/em><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td>ETAPAS<\/td>\n<td>CARACTER\u00cdSTICAS DISTINGUIBLES<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Lesi\u00f3n Inicial<\/td>\n<td>\n<ol>\n<li>Inflamaci\u00f3n aguda de la enc\u00eda marginal.<\/li>\n<li>Dilataci\u00f3n vascular.<\/li>\n<li>Permeabilidad vascular aumentada.<\/li>\n<li>Emigraci\u00f3n aumentada de PMNs a trav\u00e9s del epitelio de uni\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Lesi\u00f3n Temprana<\/p>\n<p>Lesi\u00f3n Establecida<\/p>\n<p>Lesi\u00f3n Avanzada<\/td>\n<td>\n<ol>\n<li>Persistencia de la inflamaci\u00f3n aguda.<\/li>\n<li>Infiltraci\u00f3n marcada de linfocitos.<\/li>\n<li>Alteraciones patol\u00f3gicas de los fibroblastos residentes.<\/li>\n<li>P\u00e9rdida localizada de fibras de col\u00e1geno.<\/li>\n<li>Persistencia continua de la inflamaci\u00f3n aguda y p\u00e9rdida de col\u00e1geno.<\/li>\n<li>Acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en el tejido conjuntivo.<\/li>\n<li>Proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n y extensi\u00f3n lateral del epitelio de uni\u00f3n, existiendo la formaci\u00f3n de bolsas periodontales.<\/li>\n<li>Aparece de dos a tres semanas luego de la acumulaci\u00f3n de placa inicial.<\/li>\n<li>Formaci\u00f3n de bolsas periodontales.<\/li>\n<li>Microulceraci\u00f3n del epitelio de la bolsa.<\/li>\n<li>Infiltraci\u00f3n densa de linfocitos, c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y fagocitos mononucleares.<\/li>\n<li>Destrucci\u00f3n del ligamento periodontal.<\/li>\n<li>Movilidad y exfoliaci\u00f3n de las piezas dentales.<\/li>\n<li>Per\u00edodos de actividad e inactividad.<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, M. y Z\u00e1rate, A., elaborado para el estudio. Basado en el Compendio de Educaci\u00f3n Continua en Odontolog\u00eda, Vol. III, No. 2, 1987.<\/em><\/p>\n<p><strong>5. Respuestas del periodonto ante la enfermedad periodontal<\/strong><\/p>\n<p>El tejido gingival recibe continuamente agresiones bacterianas y mec\u00e1nicas. La saliva, la enc\u00eda y las primeras fases de la reacci\u00f3n inflamatoria proveen resistencia ante tales ataques. A continuaci\u00f3n se describe la acci\u00f3n de algunos mecanismos de importancia para la defensa del tejido periodontal.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Mecanismos de defensa de la enc\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>El tejido gingival est\u00e1 sujeto constantemente a agresiones mec\u00e1nicas y bacterianas, la resistencia a estas acciones est\u00e1 determinada por la saliva, la superficie epitelial, las etapas iniciales de la respuesta inflamatoria, la permeabilidad de la adherencia epitelial y del epitelio del surco, el papel de los leucocitos y el flu\u00eddo sulcular (Newman, M., Carranza, F., Op. cit).<\/p>\n<p>Carranza y Perry, concluyen que el fluido sulcular es un exudado inflamatorio, no un trasudado continuo. La cantidad de l\u00edquido crevicular de una enc\u00eda sana es m\u00ednimo, la cantidad del mismo var\u00eda con la gravedad de la inflamaci\u00f3n y con los cambios histol\u00f3gicos del \u00e1rea (1986, P\u00e1g. 86).<\/p>\n<p>Existe un paso de materiales desde los vasos sangu\u00edneos al tejido conectivo, a trav\u00e9s del epitelio del surco. Entre las sustancias que penetran en el epitelio del surco est\u00e1n: la alb\u00famina, las endotoxinas, la timidina, la histamina, la fenito\u00edna y la peroxidasa. Estos datos nos indican que la permeabilidad es factible para las sustancias de peso molecular por encima del mill\u00f3n (Feoli, E, Op. cit).<\/p>\n<p>El papel protector del fluido gingival se fundamenta en mecanismos como la limpieza, por medio del arrastre de las bacterias y part\u00edculas; sus propiedades antimicrobianas se basan en el contenido de leucocitos, que fagocitan las bacterias y los anticuerpos. Finalmente, dicho flu\u00eddo posee propiedades adhesivas, que se basan<\/p>\n<p>en la presencia de prote\u00ednas plasm\u00e1ticas, que mejoran la adhesi\u00f3n del epitelio de uni\u00f3n al diente (Bascones, Op. cit).<\/p>\n<p>Es ciencia constituida que hay presencia de leucocitos en surcos gingivales cl\u00ednicamente sanos, que en su mayor\u00eda son neutr\u00f3filos. Aparecen en forma extravascular, en peque\u00f1as cantidades en el tejido conectivo adyacente y en el epitelio, desde donde atraviesan hasta el surco gingival donde son liberados. Su composici\u00f3n es la siguiente: PMNs alrededor del 91% y c\u00e9lulas mononucleares alrededor del 9%. De este porcentaje, m\u00e1s de la mitad corresponde a linfocitos B, el resto a leucocitos T y fagocitos. La mayor\u00eda de \u00e9stos tienen capacidad destructiva, raz\u00f3n por la cual, constituyen un mecanismo protector importante contra la extensi\u00f3n de la placa en el surco gingival (Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>La funci\u00f3n del epitelio es la protecci\u00f3n del tejido conectivo subyacente contra las diversas sustancias nocivas de la cavidad oral. Depende tanto de la adherencia epitelial como de la permeabilidad del epitelio de uni\u00f3n; los microorganismos individualmente no son del todo capaces de penetrar la barrera epitelial, sin embargo, sus productos solubles penetran en las c\u00e9lulas epiteliales a trav\u00e9s de los espacios intercelulares grandes y desencadenan una respuesta inflamatoria en la regi\u00f3n subyacente inmediata a la porci\u00f3n permeable del epitelio de uni\u00f3n (Schr\u00f6eder, H.E., Listgarten, M.A.,1971).<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de la protecci\u00f3n estructural, la defensa del hu\u00e9sped reside de mecanismos qu\u00edmicos, celulares y mec\u00e1nicos. La acci\u00f3n lubricante de la saliva y la descamaci\u00f3n continua de las c\u00e9lulas epiteliales superficiales son claro ejemplo de un factor mec\u00e1nico. El mecanismo de defensa m\u00e1s importante de la uni\u00f3n epitelio dental, es la respuesta inflamatoria que se manifiesta inicialmente como gingivitis. Queda por demostrar si el exudado del surco y los leucocitos que contienen poseen propiedades fagocitas o inmunitarias (Genco R., J., et al., Op. cit).<\/p>\n<ol>\n<li>Mecanismo de extensi\u00f3n del proceso inflamatorio desde la enc\u00eda hacia los tejidos de soporte periodontal<\/li>\n<\/ol>\n<p>La extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n desde el margen gingival a los tejidos periodontales de soporte, marca la transici\u00f3n de la gingivitis a la periodontitis. \u00c9sta es precedida siempre por la gingivitis, pero no en todos los casos se transforman en periodontitis. No se conoce el factor o los factores causantes de la extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n a las estructuras de soporte, que producen dicha conversi\u00f3n. Esta transici\u00f3n se asocia con cambios en la composici\u00f3n de la placa bacteriana, aumenta el n\u00famero de organismos m\u00f3viles y espiroquetas, a la vez disminuye el n\u00famero de cocos y bastones rectos (Carranza, F., Perry, D., Op. cit).<\/p>\n<p>La composici\u00f3n celular del tejido conectivo infiltrado tambi\u00e9n cambia cuando aumenta la gravedad de la lesi\u00f3n. Los fibroblastos y los linfocitos predominan en el estad\u00edo I de la gingivitis, mientras que las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y los blastos aumentan gradualmente en la enfermedad m\u00e1s severa (Carranza, F., Perry, D., 1988).<\/p>\n<p>En animales de experimentaci\u00f3n, Heijl y colaboradores, fueron capaces de transformar una gingivitis cr\u00f3nica, en una periodontitis progresiva, colocando una ligadura de seda en el surco alrededor del cuello del diente. Esto produjo una ulceraci\u00f3n del epitelio del surco y aumento de la poblaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en el tejido conectivo (leucocitos y polimorfonucleares), as\u00ed como una reabsorci\u00f3n osteobl\u00e1stica en la cresta alveolar. Afirman que los episodios recidivantes de la destrucci\u00f3n aguda en la enfermedad periodontal con el paso del tiempo, pueden ser uno de los mecanismos que llevan a la p\u00e9rdida \u00f3sea progresiva y a la periodontitis marginal (Carranza, F., Perry, D., Op. cit., P\u00e1g. 238).<\/p>\n<p>La extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n a las estructuras de soporte de un diente puede modificarse por el potencial patog\u00e9nico de la placa o por los factores de resistencia del hu\u00e9sped. Los factores inmunol\u00f3gicos, adem\u00e1s de otros factores tisulares, como los<\/p>\n<p>grados de fibrosis de la enc\u00eda, la anchura de la enc\u00eda insertada, la fibrog\u00e9nesis reactiva y la osteog\u00e9nesis, que se presentan perif\u00e9ricamente a la lesi\u00f3n inflamatoria son otros de los factores que act\u00faan en el proceso extensivo de la inflamaci\u00f3n (Ibidem).<\/p>\n<p><strong>6. TRATAMIENTO PERIODONTAL<\/strong><\/p>\n<p><strong>6.1. Concepto<\/strong><\/p>\n<p>Seg\u00fan Genco el plan de tratamiento depende de los siguientes factores principales:<\/p>\n<ol>\n<li><strong><em>El grado de cooperaci\u00f3n y el inter\u00e9s del paciente.<\/em><\/strong><\/li>\n<li><strong><em>Los resultados de examen, de naturaleza y extensi\u00f3n de la enfermedad diagnosticada.<\/em><\/strong><\/li>\n<li><strong><em>El pron\u00f3stico de piezas individuales, segmentos y arcadas (1995).<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Las doctoras G. Retana y K. Rojas comentan que el tratamiento periodontal va dirigido a establecer y mantener la salud y funci\u00f3n del periodonto. Precisa de la interrelaci\u00f3n entre el cuidado de este y otras fases de la odontolog\u00eda. El concepto de tratamiento total incluye:<\/p>\n<ul>\n<li><em>Tejidos blandos<\/em>: eliminaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n gingival y los factores etiol\u00f3gicos. Se trata del paso m\u00e1s importante en el tratamiento.<\/li>\n<li><em>Aspectos etiol\u00f3gicos funcionales<\/em>: establecimiento de las relaciones oclusales \u00f3ptimas de la dentici\u00f3n completa.<\/li>\n<li><em>Aspectos sistem\u00e1ticos<\/em>: medidas sistem\u00e1ticas complementarias del tratamiento bucal y precauciones especiales en la actitud m\u00e9dica ante un paciente que presenta patolog\u00eda sist\u00e9mica.<\/li>\n<li><em>Mantenimiento del caso<\/em>: debe hacerse un mantenimiento de la salud periodontal tras el tratamiento ( 1997).<\/li>\n<\/ul>\n<p>Proponen los siguientes objetivos y fases del tratamiento. El tratamiento periodontal tiene por objetivos, suprimir o eliminar la microflora periodontal pat\u00f3gena, reemplazo con flora normal, convertir las bolsas patol\u00f3gicas inflamadas, hemorr\u00e1gicas y supurativas a tejido periodontal sano, reducir la bolsa periodontal a un surco gingival sano, aportar una superficie radicular biocompatible con el restablecimiento de tejido conectivo y adhesi\u00f3n epitelial sanos (Ib\u00edd., P\u00e1g. 15).<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Fases del tratamiento periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>El tratamiento periodontal se ha dividido en las siguientes fases:<\/p>\n<p><strong>6.2.a. Tratamiento de urgencia<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Aliviar el dolor.<\/li>\n<li>Tratamiento de infecciones agudas.<\/li>\n<li>Tratamiento de lesiones traum\u00e1ticas.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>6.2.b. Fase preventiva<\/strong><\/p>\n<p>Esta fase tiene como objetivo modificar los h\u00e1bitos de higiene oral del paciente, de manera que adopte un r\u00e9gimen diario de control de placa autoadministrado. Para esto es necesario desarrollar:<\/p>\n<ol>\n<li>Charlas de Prevenci\u00f3n<\/li>\n<li>Instrucciones de cepillado dental.<\/li>\n<li>Uso del hilo dental, cepillo interproximal y estimulador gingival.<\/li>\n<li>Uso de enjuagatorios bucales terap\u00e9uticos como por ejemplo Gluconato de Clorexidina.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Las irrigaciones con clorexidina, dan ciertas posibilidades de detener el progreso de la enfermedad (Gousenbourger y Brecx, 1982). Sin embargo, las observaciones indican que los qu\u00edmicos no tienen accesibilidad a las estructuras periodontales profundas, cuando la enc\u00eda fija y la enc\u00eda alveolar est\u00e1n relativamente \u00edntegras. A\u00fan cuando se acepte, que en la periodontitis de fase tard\u00eda existe la posibilidad de ejercer alg\u00fan efecto preventivo y tal vez terap\u00e9utico, hay que acotar que la clorexidina se inactiva ante la presencia de pus y sangre. Adem\u00e1s las bacterias <em>Porphyromonas gingivalis<\/em>, desarrollan vacuolas cerca de la membrana celular, que tienen el poder de inactivar las mol\u00e9culas de Clorexidina, esta bacteria es conocida como causante de enfermedad periodontal (Gousenbourger y Brecx, 1995).<\/p>\n<p><strong>6.2.c. Fase higi\u00e9nica<\/strong><\/p>\n<p>La fase higi\u00e9nica requiere un conjunto de procedimientos encaminados al control y eliminaci\u00f3n de los focos infecciosos. En esta fase se incluye los siguientes aspectos:<\/p>\n<ol>\n<li>Examen radiogr\u00e1fico.<\/li>\n<li>Examen cl\u00ednico periodontal (sondeo).<\/li>\n<li>Remodelado de restauraciones defectuosa.<\/li>\n<li>Obturaci\u00f3n de caries.<\/li>\n<li>Ajuste oclusal.<\/li>\n<li>Raspado y alisado radicular (ultrasonido).<\/li>\n<li>Antibi\u00f3tico terapia (Ej.: tetraciclina, metronidazol).<\/li>\n<li>Extracci\u00f3n de piezas desahuciadas.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Entre los objetivos de la fase higi\u00e9nica se contempla observar del nivel de la cresta \u00f3sea, el ensanchamiento del espacio de la membrana periodontal, las patolog\u00edas periapicales, la continuidad de la l\u00e1mina dura, la reabsorci\u00f3n interna o externa; controlar la placa bacteriana, medir la profundidad de las bolsas periodontales y evaluar cl\u00ednicamente los tejidos del periodonto. Adem\u00e1s reducir la inflamaci\u00f3n gingival a trav\u00e9s de la eliminaci\u00f3n completa del c\u00e1lculo supragingival, mejorar la cicatrizaci\u00f3n y al mismo tiempo que controlar la infecci\u00f3n alveolar ( Retana, G., Rojas, K., Op. cit).<\/p>\n<p>En cuanto al raspado y alisado radicular es importante comprender que su objetivo consiste en restaurar la salud gingival, mediante la remoci\u00f3n completa de los factores locales de la superficie dental, que producen inflamaci\u00f3n gingival: placa, c\u00e1lculos y cemento alterado. El raspado elimina la placa y el sarro de la superficie dental, mientras que el alisado radicular, es el proceso mediante el cual se elimina el sarro residual enclavado en las porciones de cemento del \u00e1rea radicular, para lograr una superficie uniforme, limpia y dura. Cabe resaltar que ambos procedimientos se complementan y no son separados (Newman, M., Carranza, F., 1996).<\/p>\n<p>Coto y Lastres se\u00f1alan: \u201cLas t\u00e9cnicas de raspado y alisado radicular, se utilizan tradicionalmente para la eliminaci\u00f3n completa de las masas de c\u00e1lculos adheridos a la superficie dentaria\u201d. Demuestran que la remoci\u00f3n es incompleta (1999, P\u00e1g. 6).<\/p>\n<p><strong>6.2.d. Fase correctiva<\/strong><\/p>\n<p>Las Dras Retana, G y Rojas, K proponen como procedimientos correctivos los siguientes:<\/p>\n<ul>\n<li>Curetajes.<\/li>\n<li>Tratamiento reconstructivo o quir\u00fargico.<\/li>\n<\/ul>\n<p>La fase correctiva tiene por objetivos el remover los restos tisulares y el tejido de granulaci\u00f3n acelerando el proceso cicatrizal que induce a la reducci\u00f3n de las bolsas. Separa quir\u00fargicamente la enc\u00eda de la mucosa y de los tejidos subyacentes, con el prop\u00f3sito de proporcionar visibilidad y acceso al hueso y a la superficie radicular.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Curetaje gingival<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Seg\u00fan Nabers y Stalker se define como: \u201cUn procedimiento quir\u00fargico dirigido a la remoci\u00f3n del epitelio de la bolsa y del tejido de granulaci\u00f3n subyacente\u201d (1990, P\u00e1g., 64).<\/p>\n<p>Se ha hecho una diferenciaci\u00f3n entre curetaje gingival y subgingival. El primero consiste en la remoci\u00f3n del tejido blando inflamado, cuando la bolsa es supracrestal, mientras que el segundo se realiza cuando el procedimiento involucra los tejidos subcrestales o en bolsas infra\u00f3seas (Ibidem).<\/p>\n<p>Algunos de los objetivos del curetaje gingival son eliminar o reducir la profundidad de las bolsas por medio de la cicatrizaci\u00f3n que sigue despu\u00e9s de la remoci\u00f3n de tejido, facilitar el alisado radicular y el desbridamiento tisular, lo que proporciona una visi\u00f3n directa de la superficie dental (Retana, G., Rojas, K., Op. cit).<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Tratamiento reconstructivo o quir\u00fargico<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Despu\u00e9s de la fase higi\u00e9nica se debe realizar la reevaluaci\u00f3n de la condici\u00f3n periodontal, los puntos citados a continuaci\u00f3n indican la necesidad de un tratamiento quir\u00fargico periodontal. Estas caracter\u00edsticas son:<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ul>\n<li>La presencia de lesiones de furca.<\/li>\n<li>Bolsas infra\u00f3seas en \u00e1reas distales de los \u00faltimos molares.<\/li>\n<li>\u00c1reas con contornos \u00f3seos irregulares y cr\u00e1teres profundos que puedan requerir<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>un abordaje quir\u00fargico.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ul>\n<li>Bolsas periodontales profundas, donde los irritantes radiculares no se puede eliminar en forma completa por otra t\u00e9cnica.<\/li>\n<li>Inflamaci\u00f3n persistente en \u00e1reas con bolsas de moderadas a profundas.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Los doctores Lastres C.C. y Coto M.V, en su estudio: \u201cRaspado y alisado radicular en piezas afectadas periodontalmente\u201d, plantean que el c\u00e1lculo y la placa dentobacteriana permanecen en las superficies lisas luego del raspado y alisado radicular y sugieren levantamiento de colgajo como el m\u00e9todo mas efectivo para eliminar la placa y el sarro de la superficie radicular (1999).<\/p>\n<p>Entre las t\u00e9cnicas reconstructivas o quir\u00fargicas de la fase correctiva del tratamiento periodontal tenemos:<\/p>\n<ol>\n<li>Cirug\u00eda mucogingival y periodontal, que incluye procedimientos de alargamiento coronal, gingivoplast\u00eda, osteoplast\u00eda, ostectom\u00eda, tratamiento de furcaciones (tunelizaci\u00f3n y amputaci\u00f3n radicular), procedimientos de tipo cosm\u00e9tico como injertos laterales, de tejido conectivo subepitelial o gingival y los aumentos del reborde alveolar.<\/li>\n<li>Tratamientos regenerativos como los injertos \u00f3seos y la regeneraci\u00f3n tisular guiada.<\/li>\n<li>Tratamientos radiculares (endod\u00f3nticos).<\/li>\n<li>Exodoncia de piezas dentales no aptas para el tratamiento periodontal.<\/li>\n<\/ol>\n<p>A continuaci\u00f3n se describe la t\u00e9cnica quir\u00fargica periodontal de elecci\u00f3n para el desarrollo del estudio.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>T\u00e9cnica quir\u00fargica<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Carranza y Sznajder afirman: \u201cSe consideran t\u00e9cnicas quir\u00fargicas periodontales aquellos procedimientos que incluyen incisi\u00f3n o despegamiento de los tejidos blandos\u201d (1996, P\u00e1g., 127).<\/p>\n<p>Los procedimientos quir\u00fargicos periodontales comprenden el corte o remoci\u00f3n de tejidos blandos y duros en las estructuras de soporte de los dientes, con el prop\u00f3sito de restaurar la salud periodotal. Las t\u00e9cnicas aqu\u00ed descritas son las utilizadas para llevar acabo la investigaci\u00f3n que nos ocupa.<\/p>\n<p>La t\u00e9cnica quir\u00fargica tiene por objetivos: lograr el acceso quir\u00fargico en bolsas profundas y tortuosas, asegurar la limpieza adecuada, alisar las superficies radiculares, facilitar el control de la placa y el c\u00e1lculo, por medio de la reducci\u00f3n o eliminaci\u00f3n de las \u00e1reas factibles de retenci\u00f3n de los mismos, como por ejemplo el tejido gingival fibroso hiperpl\u00e1sico en el \u00e1rea retromolar. Proporcionar un medio adecuado para una pr\u00f3tesis, efectuar una terapia periodontal regenerativa para restaurar la funci\u00f3n perdida del aparato de inserci\u00f3n periodontal y corregir anormalidades est\u00e9ticas (Retana, G., Rojas, K., Op. cit; Carranza y Sznajder, Op. cit).<\/p>\n<p>La t\u00e9cnica quir\u00fargica est\u00e1 dividida en tres fases. La primera de ellas corresponde a los <strong>aspectos prequir\u00fargicos<\/strong>, el cual incluye los siguientes puntos:<\/p>\n<ul>\n<li><em>Historia cl\u00ednica<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>La historia de salud del paciente debe ser minuciosa. Debe de recoger todos los datos posibles acerca de sus antecedentes patol\u00f3gicos personales y familiares, como por ejemplo enfermedades cr\u00f3nicas, alergias medicamentosas y anest\u00e9sicas,<\/p>\n<p>adem\u00e1s enfermedades infectocontagiosas, h\u00e1bitos nocivos, o alg\u00fan otro detalle importante para asegurar el \u00e9xito de cualquier procedimiento y para proteger la vida del paciente, del personal u operadores.<\/p>\n<ul>\n<li><em>Examen radiol\u00f3gico<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Facilita al cirujano determinar la longitud, forma y proximidad de las ra\u00edces, as\u00ed como la localizaci\u00f3n de las estructuras anat\u00f3micas como los senos maxilares por ejemplo (Ibidem).<\/p>\n<ul>\n<li><em>Sondeo<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Consiste en introducir la sonda periodontal desde el margen gingival hasta los tejidos cercanos a la uni\u00f3n amelocementaria. La medici\u00f3n normal suele ser de 2 a 3mm. Cuando la profundidad sobre pasa ese l\u00edmite indica la presencia de bolsas periodontales (Bascones, A., P\u00e1g. 3359, 1999).<\/p>\n<ul>\n<li><em>Control de infecciones<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>El control de infecciones es un conjunto de procedimientos, que deben llevarse en a cabo en forma rigurosa, para evitar complicaciones infecciosas. Dentro de estos procedimientos est\u00e1n: el uso de barreras de equipo, para operadores y para el paciente.<\/p>\n<p>Las barreras para el equipo de acuerdo a las orientaciones de la empresa <em>\u201cHU-Friedy\u201d <\/em>son: protectores desechables que cubren con adhesivos pl\u00e1sticos, el asa lateral del \u201c<em>braket\u201d, <\/em>ambas agarraderas de la l\u00e1mpara y el interruptor de la l\u00e1mpara; tres cobertores pl\u00e1sticos, dos para el suctor de baja y alta potencia y uno para la <em>\u201ctree way\u201d. <\/em> Para el operador y personal asistente, la misma empresa recomienda el uso de un cubre bocas, guantes est\u00e9riles, visores y batas quir\u00fargicas desechables para cada<\/p>\n<p>uno de ellos respectivamente. Adem\u00e1s se coloca una bata quir\u00fargica desechable y un babero impermeable al paciente para su protecci\u00f3n.<\/p>\n<p>Para la manipulaci\u00f3n del instrumental, se cubre la mesa donde se colocan los instrumentos con papel sin esterilizar, no absorbente. Se coloca el casette de cirug\u00eda est\u00e9ril que viene envuelto con dos papeles no absorbente. Uno de estos cubre la mesa y el otro, a\u00edsla el casette para evitar la contaminaci\u00f3n. Se utiliza un casette completo de cirug\u00eda periodontal esterilizado seg\u00fan el sistema IMS, propuesto por la \u201c<em>Hu-Friedy\u201d <\/em>(Curso control de infecciones del Sistema IMS, 1999).<\/p>\n<p>La segunda fase corresponde a los <strong>aspectos quir\u00fargicos<\/strong>, los cuales contemplan los siguientes pasos:<\/p>\n<ul>\n<li><em>Incisi\u00f3n<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Existen diversos tipos de incisiones, a continuaci\u00f3n se explican las de inter\u00e9s para el abordaje quir\u00fargico del estudio.<\/p>\n<ol>\n<li>La incisi\u00f3n papilar: se indica cuando existen bolsas periodontales localizadas en una superficie dental adyacente a una pieza sana.<\/li>\n<li>Incisi\u00f3n intrasurcal con incisiones horizontales sobre el reborde alveolar del espacio ed\u00e9ntulo: est\u00e1 indicada cuando existen bolsas periodontales en una pieza con espacio ed\u00e9ntulo a ambos lados o en cirug\u00eda \u00f3sea.<\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li><em>T\u00e9cnica de incisi\u00f3n intrasurcal para el levantamiento del colgajo<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>En este procedimiento las incisiones se efect\u00faan intrasurcalmente por vestibular y lingual extendi\u00e9ndolas hacia mesial y distal, seguido por el levantamiento del colgajo mucoperi\u00f3stico de espesor total por vestibular y lingual para exponer las superficies radiculares enfermas. Est\u00e1 indicada cuando m\u00e1s de 3 piezas presentan bolsas periodontales o en cirug\u00eda \u00f3sea (Retana, G., Rojas, K., Op. cit).<\/p>\n<p>La t\u00e9cnica con incisi\u00f3n intrasurcal es la que se utiliza para el procedimiento por colgajo. Carranza define: \u201cUn colgajo periodontal es la parte de enc\u00eda o mucosa que se separa quir\u00fargicamente de los tejidos subyacentes para permitir la visibilidad y el acceso al hueso y las superficies radiculares\u201d (1993, Tomado de Berm\u00fadez, D., 1999, P\u00e1g. 44).<\/p>\n<p>Los procedimientos por colgajo son los que m\u00e1s se utilizan en los procesos quir\u00fargicos periodontales. Los colgajos tienen como prop\u00f3sito facilitar el acceso a las estructuras periodontales profundas, permiten remover adecuadamente el tejido de granulaci\u00f3n inflamado y el c\u00e1lculo, adem\u00e1s de realizar una correcta remodelaci\u00f3n \u00f3sea cuando sea necesario. Finalmente permite reposicionar la enc\u00eda de la misma manera como la encontramos.<\/p>\n<p>Las operaciones por colgajo tienen grandes ventajas como lo son: preserva la enc\u00eda adherida existente, permite la exposici\u00f3n completa de la ra\u00edz, facilita el raspado y alisado radicular en forma adecuada, expone el hueso alveolar marginal para la correcta identificaci\u00f3n de la morfolog\u00eda de los defectos \u00f3seos, preserva el epitelio bucal. Al quedar expuestas las \u00e1reas de furcaci\u00f3n, se puede establecer el grado de relaci\u00f3n diente \u2013 hueso, facilita la reubicaci\u00f3n del colgajo para la adaptaci\u00f3n del margen gingival, adem\u00e1s es innecesario colocar ap\u00f3sitos quir\u00fargicos con un per\u00edodo postoperatorio favorable para los pacientes.<\/p>\n<p>Los tipos de colgajos m\u00e1s usados son los mucoperi\u00f3sticos de espesor total que est\u00e1n dise\u00f1ados de tal manera que se interrumpa al m\u00ednimo el suministro vascular para proporcionar la posibilidad de una cicatrizaci\u00f3n \u00f3ptima.<\/p>\n<p>En un colgajo de espesor total se levanta todo el complejo gingival de tejido blando incluyendo la enc\u00eda, la mucosa alveolar, el periostio desde la ra\u00edz y las superficies de hueso alveolar. Los colgajos de espesor parcial (mucoso) se utilizan cuando el periostio subyacente se tiene que preservar, como en la preparaci\u00f3n de<\/p>\n<p>sitios receptores para injertos libres de enc\u00eda (Takei, H., et al, 1985). En este estudio se utilizan \u00fanicamente colgajos de espesor total.<\/p>\n<ul>\n<li><em>Procedimiento Quir\u00fargico (Anexo 3)<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Se inicia la incisi\u00f3n por la superficie lingual o palatina para favorecer la visibilidad. Se coloca la hoja de bistur\u00ed entre el surco gingival y el diente, se desliza con firmeza desde la superficie distal hasta la superficie mesial de las piezas involucradas; posteriormente se hace la incisi\u00f3n por vestibular. Una vez terminadas ambas superficies, se procede al levantamiento del colgajo palatino o lingual y despu\u00e9s del vestibular. Seguidamente, se realiza el curetaje eliminando el epitelio de la bolsa y el tejido de granulaci\u00f3n de la cara interna de los colgajos. Luego se procede a realizar el raspado y alisado radicular. Si fuese necesario, se lleva a cabo una odontoplast\u00eda y\/o una osteoplast\u00eda. Finalmente se reposiciona el colgajo, con el prop\u00f3sito de valorar la necesidad de eliminar tejido sobrante. De esta manera, se logra una buena adaptaci\u00f3n y se minimiza la posibilidad de defectos anat\u00f3micos, que puedan dar origennuevamente a una bolsa periodontal. Una vez concluido el procedimiento, se asegura con una sutura interproximal (Retana, G., Rojas, K., Op. cit).<\/p>\n<p>Entre las ventajas de la t\u00e9cnica quir\u00fargica tenemos que es relativamente sencilla, no incluye sacrificio extenso de los tejidos inflamados, favorece una nueva inserci\u00f3n m\u00e1s coronal, no hay desplazamiento apical marcado del margen gingival por lo que las superficies no quedan sumamente expuestas, lo que por razones est\u00e9ticas es muy \u00fatil en regiones anteriores y principalmente si hay coronas de metal porcelana.<\/p>\n<p>Es importante tener en cuenta algunos puntos durante la cirug\u00eda. Inicialmente el odont\u00f3logo debe asegurar el suministro sangu\u00edneo a trav\u00e9s de los colgajos y una hidrataci\u00f3n adecuada, para lo cual la base de \u00e9stos deber ser amplia y de un espesor suficiente para mantener el epitelio vascular. Si este principio no se respeta se da como resultado un dolor postoperatorio considerable y p\u00e9rdida excesiva de inserci\u00f3n y<\/p>\n<p>de hueso alveolar marginal, adem\u00e1s de la producci\u00f3n de isquemia y necrosis de los tejidos circundantes (Retana, G., Rojas, K., Op cit).<\/p>\n<p>De igual manera se debe de controlar el sangrado operatorio. En las etapas iniciales de la cirug\u00eda periodontal, generalmente se produce un sangrado abundante de las estructuras tratadas, que se contrarresta mediante la compresi\u00f3n de \u00e9stas con gasa. La utilizaci\u00f3n de anestesia con vasoconstrictor, ayuda de modo significativo al reducir la hemorragia quir\u00fargica. Es importante recordar que la utilizaci\u00f3n de instrumentos como el aspirador, permite controlar el sangrado <em>\u201cin situ\u201d,<\/em> y nos brinda visibilidad durante la cirug\u00eda. Los procedimientos quir\u00fargicos como el raspado y el curetaje disminuyen el tejido de granulaci\u00f3n inflamado, que es altamente vascularizado, y consecuentemente reduce la hemorragia durante el acto quir\u00fargico (Greenstein, G., 1993).<\/p>\n<ul>\n<li><em>Cierre de la herida<\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Con la sutura se busca producir la cicatrizaci\u00f3n por primera intenci\u00f3n. El proceso inflamatorio moderado de los tejidos debido al acto quir\u00fargico, permite por la aproximaci\u00f3n de estos, la cobertura total del hueso alveolar y una buena adaptaci\u00f3n al diente. La formaci\u00f3n de un coagulo de fibrina delgado proporciona un medio dentro del proceso que favorece la regeneraci\u00f3n periodontal (Elek, S.D., Cohen, P.E., 1957; Robbins, S.L., Cotran, R.S., 1979).<\/p>\n<p>Por \u00faltimo la tercera fase corresponde a los <strong>aspectos posquir\u00fargicos,<\/strong> que b\u00e1sicamente lo constituye la fase de mantenimiento. Los cuidados de mantenimiento constituyen la parte del programa destinado a preservar la salud periodontal del paciente y prevenir la recidiva del proceso. Esta se produce con la introducci\u00f3n constante de bacterias patol\u00f3gicas en la cavidad oral por medio de los alimentos, las bebidas y el aire. En el control de placa, es importante para prevenir la acumulaci\u00f3n de la misma a largo plazo en la cavidad oral. El paciente debe comprender que la salud<\/p>\n<p>periodontal s\u00f3lo puede alcanzarse y mantenerse si se coordina bien la higiene oral y la ayuda que pueda recibir del cl\u00ednico. Es esencial para mantener el programa una serie de citas con regularidad, por lo que el intervalo entre las citas de control deben programarse a 1, 3 o 6 meses seg\u00fan las necesidades individuales de cada paciente, realizando limpiezas para la eliminaci\u00f3n de placa y sarro que puedan provocar la recurrencia de la enfermedad. (Barrios, G., 1993).<\/p>\n<p>Comenta el Dr. F.R. Saglie y colaboradores: \u201cLa recurrencia cl\u00ednica de la enfermedad periodontal puede ser causada por los remanentes de placa y c\u00e1lculo\u201d (Saglie, F.R., Johansen, J,R., Feo, M.F., P\u00e1g. 55, 1987).<\/p>\n<p>En las citas peri\u00f3dicas se valoran los siguientes puntos: comprensi\u00f3n por parte del paciente de la importancia del control de placa bacteriana, mantenimiento del \u00edndice de placa entre un 10% y un 20%. Valoraci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n, sangrado gingival, niveles de inserci\u00f3n y profundidad de sondeo. Se remueve la placa y el c\u00e1lculo, y se pulen las piezas dentales. Adem\u00e1s, se valora cambios oclusales y en la movilidad dental, de ser necesario se lleva a cabo ajustes oclusales o ferulizaciones para iniciar los tratamientos restaurativos y prot\u00e9sicos (Ibidem).<\/p>\n<p>Finalmente, se debe valorar radiogr\u00e1ficamente el hueso alveolar, al menos, una vez cada dos o tres a\u00f1os.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Cicatrizaci\u00f3n despu\u00e9s del tratamiento periodontal<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>La respuesta del periodonto al da\u00f1o de los tejidos, es muy similar a la cicatrizaci\u00f3n de otros sistemas org\u00e1nicos. El hu\u00e9sped debe de utilizar mecanismos que aseguren su supervivencia ante invasiones microbianas, proporcionando un relleno temporal que facilita el movimiento de fagocitos y c\u00e9lulas de reparaci\u00f3n al sitio de la<\/p>\n<p>herida, que reemplacen el tejido da\u00f1ado. Este mecanismo es sumamente controlado. La cicatrizaci\u00f3n est\u00e1 dirigida en forma de cascadas celulares muy ordenadas, secuenciales y predecibles; de esta manera que cualquier hecho particular depende del que lo precede (Genco, R., J., Op. cit).<\/p>\n<p>El proceso de cicatrizaci\u00f3nconsiste en el reemplazo de tejido conectivo bien organizado de cualquier clase, por una masa de tejido conectivo en su mayor\u00eda fibroso, que constituye el tejido cicatrizal. Este proceso demanda en primer lugar la limpieza de la zona, cuya funci\u00f3n la realizan los macr\u00f3fagos, eliminando restos org\u00e1nicos, fibrina y cuerpos extra\u00f1os. La reconstrucci\u00f3n del da\u00f1o est\u00e1 dada por los fibroblastos (Benestad, H., et al, 1980).<\/p>\n<p>Gran cantidad de factores, en especial la contaminaci\u00f3n microbiana de la herida, extiende y cambia la \u00edndole del proceso inflamatorio; la migraci\u00f3n epitelial de los m\u00e1rgenes de la herida empieza 24 horas despu\u00e9s de la agresi\u00f3n quir\u00fargica, pero la remodelaci\u00f3n contin\u00faa durante meses, comprendiendo complejas interrelaciones funcionales y estructurales de hueso, ligamento y cemento (Ibid, P\u00e1g. 403).<\/p>\n<p><strong>8.1. Regeneraci\u00f3n, nueva inserci\u00f3n y reparaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p>En su mayor\u00eda los tratamientos periodontales causan agresi\u00f3n a los tejidos, los cuales tienen dos maneras de restaurarse: regeneraci\u00f3n y reparaci\u00f3n.<\/p>\n<p>El t\u00e9rmino de <strong><em>regeneraci\u00f3n<\/em><\/strong> se utiliza para describir el crecimiento de los tejidos complejos o miembros que son id\u00e9nticos a los perdidos, pero en general los mam\u00edferos no poseen la capacidad de regeneraci\u00f3n espont\u00e1nea de sistemas u \u00f3rganos. En periodoncia hay casos en donde la correlaci\u00f3n funcional y estructural del periodonto da\u00f1ado, aparenta estar sano cl\u00ednicamente; sin embargo, la formaci\u00f3n de cemento, ligamento periodontal o hueso alveolar nuevo en las \u00e1reas donde estas estructuras se<\/p>\n<p>han perdido, se comprueba histol\u00f3gicamente. Otro ejemplo de regeneraci\u00f3n periodontal es la formaci\u00f3n de la adherencia epitelial unida a la superficie de la pieza y el restablecimiento de las fibras gingivales funcionalmente orientadas en la l\u00e1mina propia. Sin embargo, los tejidos periodontales gravemente afectados por la enfermedad periodontal, no son regenerados por completo. Inclusive rara vez se da la regeneraci\u00f3n completa, por lo que el proceso cicatrizal luego del tratamiento, se lleva a cabo en su mayor\u00eda por medio de la reparaci\u00f3n.<\/p>\n<p>En el proceso de <strong><em>reparaci\u00f3n,<\/em><\/strong> los tejidos da\u00f1ados son sustituidos por otro tejido, que no cumple las mismas funciones de los integumentos originales. Si bien se observa una disminuci\u00f3n en el sondeo posquir\u00fargico en el tratamiento, \u00e9ste es producto de la nueva inserci\u00f3n de un epitelio de uni\u00f3n largo con reparaci\u00f3n del tejido conjuntivo y no de la regeneraci\u00f3n del hueso alveolar o del cemento (Canton y col., 1980). La reparaci\u00f3n del tejido conectivo se denomina <strong><em>reinserci\u00f3n, <\/em><\/strong>que es un proceso mediante el cual se fijan nuevas fibras de ligamento periodontal en el cemento de nueva formaci\u00f3n y del epitelio gingival que se inserta en la superficie radicular. La <strong><em>adaptaci\u00f3n epitelial<\/em><\/strong> es la aposici\u00f3n estrecha del epitelio gingival a la superficie del diente, sin la eliminaci\u00f3n completa de la bolsa. La posibilidad de lograr una nueva inserci\u00f3n aumenta al eliminar la infecci\u00f3n y al corregir la movilidad excesiva (Carranza, F., Perry, D., 1988).<\/p>\n<p>La causa principal de la movilidad dentaria es la p\u00e9rdida del tejido \u00f3seo alveolar de soporte, cambios inflamatorios del ligamento y trauma oclusal. La movilidad producida por los procesos inflamatorios y el trauma de la oclusi\u00f3n pueden ser corregidos; sin embrago, la movilidad causada por la p\u00e9rdida \u00f3sea no ofrece grandes posibilidades de reparaci\u00f3n ( Ib\u00edd., P\u00e1g. 159).<\/p>\n<p><strong>8.2. Cicatrizaci\u00f3n epitelial y del tejido conjuntivo<\/strong><\/p>\n<p>La cicatrizaci\u00f3n del epitelio periodontal se debe analizar de dos maneras distintas. La primera, se da cuando la separaci\u00f3n de la uni\u00f3n dentogingival de la superficie del diente, se presenta despu\u00e9s del raspado y alisado radicular. La segunda -que compete a nuestro estudio- se presenta en las heridas donde se retira por completo la uni\u00f3n epitelial, producto de curetajes extensos o resecciones quir\u00fargicas. En estos casos despu\u00e9s de retirar la adherencia epitelial, el epitelio de uni\u00f3n nuevo se origina a partir del borde del epitelio bucal (Takata y col., 1986). Las capas de epitelio que migran, se originan de la capa basal del epitelio bucal en el borde de la herida, lo cual se observa de 24 a 48 horas despu\u00e9s de la cirug\u00eda. El lecho de tejido conjuntivo se cubre velozmente con epitelio de uni\u00f3n regenerado, cuya producci\u00f3n dura de 5 a 12 d\u00edas.<\/p>\n<p>La cicatrizaci\u00f3n del tejido conjuntivo periodontal est\u00e1 mediada por un proceso inflamatorio posterior a la intervenci\u00f3n, que provoca el acceso quir\u00fargico. La invasi\u00f3n a los tejidos induce la liberaci\u00f3n de mediadores biol\u00f3gicos agudos (neurotransmisores como la serotinina y la histamina, las citosinas, etc.), la activaci\u00f3n del factor Hageman que libera quininas y el sistema de complemento. En su inicio los mediadores inducen al aumento de permeabilidad micro vascular, vasoconstricci\u00f3n, protecci\u00f3n contra microorganismos orales y atracci\u00f3n de c\u00e9lulas al lugar, llenando la herida de plaquetas y fibrina, que en conjunto forman micro co\u00e1gulos (Kurkinen, M.,1980).<\/p>\n<p>La llegada de los neutr\u00f3filos al sitio de la agresi\u00f3n, desencadena los hechos inflamatorios posteriores. Constituyen la defensa celular primaria y colaboran en la eliminaci\u00f3n del tejido enzim\u00e1tico da\u00f1ado. La secuencia contin\u00faa con la aparici\u00f3n de los macr\u00f3fagos cuya funci\u00f3n principal es la limpieza de la herida, adem\u00e1s de elaborar factores de desarrollo que regulan los fibroblastos. El acontecimiento final en la respuesta celular inflamatoria es un infiltrado linfoc\u00edtico que produce la liberaci\u00f3n de<\/p>\n<p>linfocina y la interacci\u00f3n ant\u00edgeno-anticuerpo que se encarga de controlar la aparici\u00f3n de infecci\u00f3n y desbridaci\u00f3n de la herida.<\/p>\n<p>Durante las fases fibrobl\u00e1stica y de remodelaci\u00f3n de la cicatrizaci\u00f3n, los fibroblastos y las c\u00e9lulas endoteliales son atra\u00eddas al sitio de la agresi\u00f3n desde los tejidos adyacentes; proliferan y forman el tejido de granulaci\u00f3n. Los fibroblastos producen col\u00e1gena, fibronectina y glucoprote\u00ednas, mientras las c\u00e9lulas del endotelio organizan brotes de capilares que se anastomosan a los vasos sangu\u00edneos existentes. La herida se transforma de un tejido de granulaci\u00f3n celular, en un tejido conectivo vascular, de donde parecen surgir las c\u00e9lulas que producen la regeneraci\u00f3n del aparato de inserci\u00f3n, que incluye cemento, ligamento y hueso alveolar (Melcher, A.H., 1976).<\/p>\n<p><strong>8.3. Patrones histol\u00f3gicos de la cicatrizaci\u00f3n periodontal<\/strong><\/p>\n<p>La cicatrizaci\u00f3n posterior a un tratamiento periodontal muestra uno o m\u00e1s de seis patrones histol\u00f3gico generales, los cuales se describen a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<ul>\n<li>Sin reparaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Epitelio de uni\u00f3n largo unido a la superficie radicular.<\/li>\n<li>Inserci\u00f3n de tejido conectivo a \u00e9sta superficie.<\/li>\n<li>Hueso nuevo separado de la superficie radicular.<\/li>\n<li>Hueso nuevo con resorci\u00f3n radicular, anquilosis en \u00e9sta superficie o ambas patrones de cicatrizaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Nuevo aparato de inserci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Cada patr\u00f3n est\u00e1 influido por una serie de elementos que pueden alterarlos, entre estos: el control de placa, la estructura inicial del da\u00f1o \u00f3seo, el tratamiento empleado, la fuente de las c\u00e9lulas de repoblaci\u00f3n y el cuidado de mantenimiento postoperatorio (Robertson, P.B., 1983; Ramfjord, S.P., 1987).<\/p>\n<p>El primer patr\u00f3n, cual es <strong><em>la reparaci\u00f3n deficiente<\/em><\/strong>, se relaciona con el control inadecuado de infecciones, limpieza incorrecta de la lesi\u00f3n y ausencia de un programa de mantenimiento a largo plazo (Ramfjord, S.P., 1984).<\/p>\n<p>La cicatrizaci\u00f3n con un epitelio de uni\u00f3n largo apical a la localizaci\u00f3n del epitelio unido a la superficie radicular, se da tanto en bolsas infra\u00f3seas como supra\u00f3seas preexistentes. Este es el patr\u00f3n fundamental de cicatrizaci\u00f3n despu\u00e9s del tratamiento periodontal (Caton, J., Nyman, S., 1980; Caton, J., et al, 1980).<\/p>\n<p>La inserci\u00f3n de tejido conectivo a la superficie radicular se denomina <strong><em>reinserci\u00f3n. <\/em><\/strong> Los tres \u00faltimos patrones incluyen la formaci\u00f3n de hueso que se presenta en defectos infra\u00f3seos luego de la limpieza de la lesi\u00f3n y de la utilizaci\u00f3n de materiales de injerto, o debido a procedimientos que favorecen la regeneraci\u00f3n de c\u00e9lulas del ligamento periodontal.<\/p>\n<p>Se ha demostrado que la cicatrizaci\u00f3n luego de cualquier forma de tratamiento periodontal est\u00e1 dada por formaci\u00f3n de un epitelio de uni\u00f3n largo hacia la superficie radicular, adem\u00e1s de zonas limitadas de inserci\u00f3n del tejido conectivo, hacia la zona apical de la lesi\u00f3n. Por lo tanto no se observa formaci\u00f3n de cemento nuevo e inserci\u00f3n de tejido conectivo, en las \u00e1reas coronales de la superficie radicular afectada por periodontitis, que anteriormente fueron cubiertas por tejido conectivo gingival (Crigger, M., et al., 1978).<\/p>\n<p>La nueva formaci\u00f3n de hueso es com\u00fan luego del injerto \u00f3seo o mediante tratamientos que favorezcan tal proceso. Es posible lograr la recuperaci\u00f3n de todo el aparato de inserci\u00f3n en las \u00e1reas m\u00e1s apicales de las lesiones, pero no se sabe con exactitud cuanta reinserci\u00f3n representa (Genco, R., J., Op.cit).<\/p>\n<p><strong>8.4. Cicatrizaci\u00f3n posterior a cirug\u00eda por colgajo<\/strong><\/p>\n<p>Inicialmente (0-24 horas), se presenta una uni\u00f3n entre el colgajo y el diente o la superficie \u00f3sea por medio del co\u00e1gulo sangu\u00edneo, que contiene un ret\u00edculo de fibrina con presencia de leucocitos PMNs, residuos de c\u00e9lulas da\u00f1adas, vasos capilares en los m\u00e1rgenes de la herida, bacterias y un exudado o trasudado resultado de la agresi\u00f3n a los tejidos (Carranza, F., Newman, M., 1998, P\u00e1g. 645).<\/p>\n<p>De uno a tres d\u00edas posteriores a la cirug\u00eda periodontal, las c\u00e9lulas epiteliales migran sobre los bordes de la lesi\u00f3n, presentando una respuesta inflamatoria m\u00ednima.<\/p>\n<p>Una semana despu\u00e9s, se establece una primera conexi\u00f3n del epitelio a la ra\u00edz por medio de los hemidesmosomas y la l\u00e1mina basal. El co\u00e1gulo empieza a ser remplazado por un tejido de granulaci\u00f3n que deriva del tejido conectivo de la g\u00edngiva y el ligamento periodontal. Dos semanas despu\u00e9s del acto quir\u00fargico, las fibras de col\u00e1gena se observan microsc\u00f3picamente paralelas a la superficie dental. La uni\u00f3n del colgajo a la pieza dental todav\u00eda es d\u00e9bil, pero el aspecto cl\u00ednico es casi normal (Ibidem).<\/p>\n<p>Un mes despu\u00e9s de la cirug\u00eda es posible observar la epitelizaci\u00f3n completa del surco de la g\u00edngiva, con una inserci\u00f3n epitelial bien definida e inicia el orden funcional de las fibras supracrestales (Carranza, F., Newman, M., Op. cit, P\u00e1g. 646).<\/p>\n<p>Los colgajos de espesor total \u2013como los utilizados en el presente estudio- producen necrosis \u00f3sea superficial debido a la exposici\u00f3n completa del hueso durante la cirug\u00eda. La actividad osteocl\u00e1stica contin\u00faa un m\u00e1ximo de seis d\u00edas, esta actividad produce una p\u00e9rdida \u00f3sea aproximada de un 1 mm, siendo a\u00fan mayor si el hueso es delgado (Ibidem; Wilderman, M., Pennel, B., et al, 1970).<\/p>\n<p><strong>9. Cl\u00ednica e histolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p>Si se ha observado que el Periactil\u00ae act\u00faa acelerando el proceso de cicatrizaci\u00f3n y reduciendo los procesos inflamatorios, el estudio de las manifestaciones cl\u00ednicas e histol\u00f3gicas del periodonto, debe permitir comprobar este hecho. En tal sentido es necesario analizar los distintos aspectos te\u00f3ricos que respaldan el estudio histol\u00f3gico de los tejidos.<\/p>\n<p>El t\u00e9rmino histolog\u00eda se utiliza para referirse a la anatom\u00eda microsc\u00f3pica de tejidos, \u00f3rganos, c\u00e9lulas y sistemas org\u00e1nicos. La histolog\u00eda no se dedica solamente al estudio de las estructuras anat\u00f3micas de los diferentes componentes del cuerpo humano, sino que a la funci\u00f3n de los mismos, inclusive, su biolog\u00eda celular, bioqu\u00edmica, fisiolog\u00eda y patolog\u00eda (Leslie, P.G., James, L.H., 1997).<\/p>\n<p>La importancia del estudio histol\u00f3gico de este trabajo, radica en las alteraciones que se producen en los diversos tejidos del periodonto, al comparar las biopsias posquir\u00fargicas de los casos tratados con Periactil\u00ae y los controles, que reciben \u00fanicamente las indicaciones convencionales posteriores a una cirug\u00eda periodontal.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Etapas de la preparaci\u00f3n tisular<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Para poder estudiar histol\u00f3gicamente los tejidos, es necesario recurrir a una gran cantidad de t\u00e9cnicas que se resumen a continuaci\u00f3n, seg\u00fan los conceptos esbozados por Leslie, P.G y James, L.H. en su obra \u201cHistolog\u00eda: texto y atlas\u201d.<\/p>\n<p>El primer paso es la fijaci\u00f3n, que consiste en el retardo de alteraciones del tejido despu\u00e9s de la muerte, mediante una serie de qu\u00edmicos. Este procedimiento pretende conservar la estructura normal de los integumentos.<\/p>\n<p>Los fijadores m\u00e1s utilizados son el formaldeh\u00eddo y el l\u00edquido de Bouin. Una vez fijados los tejidos se prosigue a la deshidrataci\u00f3n y aclaraci\u00f3n de los mismos, ya que la mayor parte de los tejidos contiene gran cantidad de agua. Para ello se utiliza una serie de ba\u00f1os de alcohol (iniciando con concentraciones de 50% hasta llegar al 100%), que retiran el agua de los tejidos. Posteriormente se tratan con xilano para volver el tejido transparente y que adem\u00e1s, sea compatible con la parafina fundida.<\/p>\n<p>La parafina es la que se encarga del embebimiento o infiltraci\u00f3n, que consiste en sumergir los tejidos en la misma, con el fin de distinguir las c\u00e9lulas sobrepuestas y la matriz extracelular. Una vez que el tejido queda infiltrado, se coloca en un recipiente peque\u00f1o que se cubre con parafina fundida. Se deja endurecer para realizar los cortes.<\/p>\n<p>Los cortes de aproximadamente 5 a 10 micras, se realizan en un aparato llamado micr\u00f3tomo, el cual posee una hoja y un brazo con se desplaza sobre el bloque de parafina. Una vez que se realizan los cortes, estos se montan en una l\u00e1mina de vidrio cubierta con adherente. Como la mayor parte de los constituyentes tisulares tienen una densidad \u00f3ptica muy similar, deben te\u00f1irse para poder ser observados al microscopio. La tinci\u00f3n se realiza con colorantes solubles al agua. Inicialmente se debe retirar la parafina del corte, rehidratarlo y te\u00f1irlo. Una vez concluido este \u00faltimo paso se debe deshidratar el tejido para poder fijarlo de manera permanente en el portaobjetos (1997).<\/p>\n<p>Sin embargo, no s\u00f3lo la parte histol\u00f3gica es fundamental para el estudio, la observaci\u00f3n cl\u00ednica constituye su complemento. La condici\u00f3n intraoral es indispensable tanto para el diagn\u00f3stico de la enfermedad, como para valorar la evoluci\u00f3n de la misma. Entre los aspectos cl\u00ednicos de importancia tenemos: el color de la enc\u00eda, la presencia de hiperplasias, la profundidad del sondeo y tama\u00f1o de las bolsas periodontales, la cantidad de placa y sarro, persistencia de movilidad dental y sangrado gingival.<\/p>\n<p>La coloraci\u00f3n de una enc\u00eda afectada por la enfermedad periodontal, es de color rojizo amoratado, por lo general presenta hiperplasia gingival (inflamaci\u00f3n de la enc\u00eda como mecanismo de defensa por parte del organismo), la cantidad de placa y sarro dental es abundante, puede observarse en la mayor\u00eda de los casos movilidad dental y sangrado gingival. Una vez realizado el tratamiento periodontal, a la sexta semana es considerable la disminuci\u00f3n de los s\u00edntomas y es cl\u00ednicamente palpable. La coloraci\u00f3n de la enc\u00eda cambia a un rozado p\u00e1lido, la inflamaci\u00f3n gingival desaparece en su mayor\u00eda, la cantidad de placa, sarro y movilidad dental, disminuyen al igual que el sangrado.<\/p>\n<p><strong>10. El Periactil\u00ae, sus principios activos y su capacidad regenerativa<\/strong><\/p>\n<p>El Periactil\u00ae es un medicamento que combina una soluci\u00f3n tamp\u00f3n estabilizadora capaz de absorber \u00e1cidos y bases, sin cambiar de pH., en la cual se suspenden peque\u00f1as dosis de aloe vera, \u00e1cido salic\u00edlico y fosfazenos (En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Max4.html).<\/p>\n<p>La soluci\u00f3n tamp\u00f3n acuosa est\u00e1 constituida a base de sodio, potasio, f\u00f3sforo, azufre y nitr\u00f3geno. La sustancia produce una estimulaci\u00f3n en la aplicaci\u00f3n del medicamento que junto a sus principios activos magnifica el efecto terap\u00e9utico. El aloe vera (s\u00e1bila), es conocido por sus acciones antiinflamatorias, antis\u00e9pticas y cicatrizantes, mientras que el \u00e1cido salic\u00edlico se conoce por su acci\u00f3n queratol\u00edtica, antiv\u00edrica y antiprostagland\u00ednica (Ibidem).<\/p>\n<p>Periactil\u00ae potencializa la capacidad regenerativa en heridas cut\u00e1neas, dicha capacidad es de tipo <em>\u201cortoquerat\u00f3tico\u201d, <\/em>es decir, produce una reconstrucci\u00f3n completa y abundante de forma muy ordenada (Ibidem).<\/p>\n<p>En la tabla siguiente se presenta su composici\u00f3n porcentual.<\/p>\n<p><strong><em>Figura 15: Composici\u00f3n Porcentual del Periactil\u00ae.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong><em>Nombre del producto<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong><em>Componentes<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong><em>Porcentaje<\/em><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Periactil\u00ae<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong><em>\u00c1cido Salic\u00edlico<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Aloe vera<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>AcP<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong><em>1,27%<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>0,32%<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>98,41%<\/em><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Total<\/em><\/strong><\/td>\n<td><\/td>\n<td><strong><em>100,00%<\/em><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Laboratorio de Ensayos Biol\u00f3gicos, Universidad deCosta Rica, dic., 2000.<\/p>\n<p>Periactil\u00ae est\u00e1 indicado para usos menores que involucren procesos cicatrizales como cortaduras, picadas y raspones. Tiene la capacidad de penetrar por los poros de la piel lo que permite tratar cicatrices ya consolidadas (Feoli, E. Op.cit). Es una soluci\u00f3n enteramente fisiol\u00f3gica de car\u00e1cter no t\u00f3xico, como lo demuestran los an\u00e1lisis realizados en el Laboratorio de Ensayos Biol\u00f3gicos de la Universidad de Costa Rica.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong> Acci\u00f3n regenerativa de Periactil\u00ae en el periodonto<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>La primera l\u00ednea de defensa en el surco gingival, se basa en los anticuerpos y el complemento ant\u00edgeno-anticuerpo, los cuales migran al l\u00edquido crevicular. Sin embargo, existen microorganismos como el <em>A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis, <\/em>que son resistentes a los mecanismos antibacterianos humorales, en especial al complejo de ataque a la membrana, que forma el complemento y las lisinas del suero (derivadas de las plaquetas, las prote\u00ednas de fase aguda y las lisozimas); de ah\u00ed se comprende que la defensa durante la enfermedad periodontal, no se basa estrictamente en factores humorales (Feoli, E. Op. cit).<\/p>\n<p>Por dichas razones existe en el surco gingival otra l\u00ednea de defensa muy peculiar, conformada por la estratificaci\u00f3n de los leucocitos (90% de los cuales son neutr\u00f3filos), que se interponen entre la placa dental, la uni\u00f3n epitelio-dental y el epitelio gingival. Es una pared de neutr\u00f3filos sin igual en el cuerpo humano, que se adosa al epitelio del surco. Permite la fagocitosis de bacterias, a\u00fan fuera de las barreras epiteliales del organismo. Es a la vez un \u00f3rgano secretor y fagoc\u00edtico no espec\u00edfico. Sin embargo, en ciertas condiciones, puede actuar conjuntamente con los anticuerpos espec\u00edficos del l\u00edquido crevicular e inducir el fen\u00f3meno de citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo, en forma similar a lo que ocurre con los monocitos en otra fase m\u00e1s tard\u00eda de la inflamaci\u00f3n. Por lo que estos mecanismos, convierten a dicha pared en una verdadera arma de defensa de primera l\u00ednea, como se observa en la siguiente ilustraci\u00f3n (Loesche, et al, 1983. Citado por Feoli, E. Op. cit).<\/p>\n<p><strong><em> Figura 16: Barrera Leucocitaria.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: En URL: <\/em><\/strong><a href=\"http:\/\/www.geocities.com\/maxheal\/Proto1.html\"><strong><em>http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Proto1.html<\/em><\/strong><\/a><strong><em>, citado por Feoli, E., comunicaci\u00f3n personal, 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Durante la enfermedad periodontal los neutr\u00f3filos tienen que trabajar en un ambiente hip\u00f3xico por excelencia. Lo atestigua los microorganismos que viven en el surco, en su gran mayor\u00eda anaerobios y que pueden sobrevivir en ambientes entre 0,5% y 8% de concentraci\u00f3n de O2, muy por debajo del 20% normal. Las mediciones del ox\u00edgeno en el surco gingival, fluct\u00faan alrededor del 0,6% y 1,8% del mismo. A pesar de que los neutr\u00f3filos llevan a cabo sus funciones en ambientes hip\u00f3xicos y son las \u00fanicas c\u00e9lulas linfohem\u00e1ticas que poseen ese atributo, se debate mucho la capacidad de las mismas para llevar a cabo el proceso de fagoc\u00edtico en ambientes con bajas concentraciones de O2 (Rylander et al., 1977. Citado por Feoli, E., Op. cit).<\/p>\n<p>Es indudable que los neutr\u00f3filos controlan la ecolog\u00eda oral en el surco y protegen la uni\u00f3n del epitelio al diente, ya que se observa diseminaci\u00f3n apical de a placa bacteriana, 4 d\u00edas despu\u00e9s de haber eliminado la pared de neutr\u00f3filos. Es notable como se asocian los problemas de disfunci\u00f3n de los neutr\u00f3filos como la neutropenia y varias formas de periodontitis (Op. cit).<\/p>\n<p>A pesar de la conveniencia de recabar energ\u00eda a partir de la glic\u00f3lisis anaer\u00f3bica, no est\u00e1 clara la capacidad de los neutr\u00f3filos para estabilizar el fagosoma y el fagolisosoma, estableciendo un sello firme ante los pat\u00f3genos, mediante la fagocitosis de las bacterias ( figura 17). Cuando este mecanismo falla, se desencadena la cascada de destrucci\u00f3n tisular de los tejidos del hu\u00e9sped, la destrucci\u00f3n de la adherencia epitelial, y el establecimiento de las bolsas periodontales; es decir que los neutr\u00f3filos son una espada de doble filo, protegen el periodonto por un lado, pero a la vez, pueden ser un factor en el establecimiento de la periodontitis (Lamster y Novack, 1992. Citado por Feoli, E. Op, cit).<\/p>\n<p><strong><em>Figura 17: Fagocitosis.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"wp-image-1002\" src=\"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wp-content\/uploads\/2022\/10\/word-image-718-14-1.png\" \/><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Enciclopedia Tem\u00e1tica Biolog\u00eda Argos Vergara, 1995.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Los neutr\u00f3filos son m\u00e1s efectivos en sus funciones cuando recurren al uso de la oxidaci\u00f3n fosforilativa que es un mecanismos letal, en presencia de suficiente ox\u00edgeno. Cuando estos mecanismos est\u00e1n ausentes, los neutr\u00f3filos pueden necesitar el doble del tiempo para fagocitar los pat\u00f3genos periodontales, lo que indica que los neutr\u00f3filos conservan sus mecanismos letales oxidativos y recurren a mecanismos anaer\u00f3bicos como medida de \u00faltimo recurso, lo que en estados patol\u00f3gicos resulta insuficiente (Miyasaki, et al. 1986, en URL http:\/\/www.dent.ucla.edu:81\/pic\/members\/immunology\/index.html).<\/p>\n<p>La salud de la hendidura gingival y sus trastornos, se comprende m\u00e1s f\u00e1cilmente si se considera otros par\u00e1metros. El an\u00e1lisis del potencial redox del fluido gingival, revela que su valor normal es de +250 mV. Durante la enfermedad, este valor disminuye lentamente hasta \u2013150 mV (Kenney y Ash, 1969. Citado por Feoli, E. Op. cit). Las condiciones de un ambiente negativo en el potencial redox significa, que en los fen\u00f3menos de oxireducci\u00f3n, el balance se inclina a favor de la bacteria, que gana electrones. Los organismos capaces de sobrevivir en dichos ambientes, compiten con el resto de los organismos presentes y barren con los electrones. Las bacterias anaer\u00f3bicas pueden sobrevivir hasta en extremos de \u2013370 mV y continuar capturando electrones, lo que les permite prosperar en condiciones adversas y protegerse. Para que<\/p>\n<p>los neutr\u00f3filos puedan recibir el electr\u00f3n, se requiere de al menos de \u2013160 mV. En esas condiciones, los mecanismos de respiraci\u00f3n oxidativa se ven alterados ya que no disponen de los electrones necesarios para reducir el O2, que es el receptor final en la cadena de la respiraci\u00f3n de las mitocondrias. Es como si los neutr\u00f3filos estuvieran invernando, es decir que la respiraci\u00f3n mitocondrial entra en latencia (Op. cit).<\/p>\n<p>Periactil\u00ae tiene la particularidad de poseer un potencial redox entre +150 mV y +190 mV, lo que acompa\u00f1a a un microamperaje de 250 mA. Esto permite que la balanza se incline a favor del neutr\u00f3filo captando los electrones del medio donde debe ejercer su acci\u00f3n. Estas propiedades en heridas de piel, act\u00faan controlando la asepsia y por ende, mejorando el proceso de cicatrizaci\u00f3n. En tal sentido, ejerce una funci\u00f3n bactericida y cicatrizante (Feoli, E, Op. cit).<\/p>\n<p>Se considera que con la aplicaci\u00f3n de Periactil\u00ae, se normaliza el efecto del potencial redox, en el l\u00edquido del surco gingival. Cabe la posibilidad de restituirle a los neutr\u00f3filos sus mecanismos de defensa de \u00edndole oxidativo, lo cual hace pensar que este medicamento, puede mejorar las cualidades naturales de defensa que posee el periodonto. Es probable que los beneficios sean extensivos a pacientes con disfunciones en la producci\u00f3n o funci\u00f3n de los neutr\u00f3filos (Ibidem). La capacidad de mejorar esas defensas con el empleo de un m\u00e9todo fisiol\u00f3gico, pr\u00e1ctico y econ\u00f3mico, como es el Periactil\u00ae, justifica la realizaci\u00f3n del estudio.<\/p>\n<p><strong>10.2. Capacidad regenerativa del ligamento periodontal con la utilizaci\u00f3n Periactil\u00ae<\/strong><\/p>\n<p>Los elementos celulares del ligamento comprenden: osteoblastos y osteoclastos, fibroblastos, restos epiteliales de Malassez, c\u00e9lulas mesenquimales indiferenciadas, cementoblastos y cementoclastos, los cuales se disponen alrededor de los elementos neurovasculares. De acuerdo a su funci\u00f3n, se ubican cerca al tejido que<\/p>\n<p>deben de sintetizar. Por ejemplo, los osteoblastos se localizan en la parte externa del ligamento, desde donde reabastecen las necesidades \u00f3seas del alv\u00e9olo; los cementoblastos se localizan en su parte interna, cerca de las ra\u00edces donde fortalecen la firmeza del diente. Tambi\u00e9n se destacan las c\u00e9lulas mesenquimales indiferenciadas, de cuya estimulaci\u00f3n puede resultar sorprendentes reparaciones tisulares. Esta condici\u00f3n de ser multifunci\u00f3nales explica que sean la fuente, de donde se reabastecen las c\u00e9lulas del ligamento (Feoli, E, Op.cit).<\/p>\n<p>En la parte central de \u00e9ste, se disponen la mayor\u00eda de los fibroblastos; los cuales fortalecen su estructura fibrilar y su espesor. La estimulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas restantes, debe mejorar la adherencia del diente al alv\u00e9olo, a la enc\u00eda y al ligamento, recuperar la p\u00e9rdida del cemento y el hueso. Las experiencias en la aplicaci\u00f3n del Periactil\u00ae en heridas ortop\u00e9dicas complejas, evidencian reparaciones con abundante migraci\u00f3n epitelial, excelentes reparaciones de tejidos blandos y de huesos largos. De ah\u00ed que se infiera que act\u00fae de forma similar en ligamento periodontal, aspecto que debe ser comprobado (Ibidem).<\/p>\n<p>10.3. Posibilidades de Periactil\u00ae como agente antiperiodont\u00edtico<\/p>\n<p>El Periactil\u00ae posee un poder buffer y un pH de 6. La tendencia a la estructuraci\u00f3n del solvente y la activaci\u00f3n del agua por agrupamiento de manojos de mol\u00e9culas de H20, con mejor orientaci\u00f3n espacial, lo hace apto para fines biol\u00f3gicos. La acci\u00f3n cicatrizante de sus principios activos, lo convierten en una agente para la prevenci\u00f3n, el tratamiento de afecciones de las enc\u00edas, del periodonto y de la mucosa oral (En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Periodont.html).<\/p>\n<p>Las observaciones no controladas, se\u00f1alan el poder reparativo de Periactil\u00ae en la mucosa oral, es similar al constatado en piel. Probablemente el producto favorece la<\/p>\n<p>deposici\u00f3n de fibronectina y previene que las bacterias compitan para ligarse a esta prote\u00edna. El bloqueo que las bacterias ejercen sobre esta prote\u00edna, anula su est\u00edmulo fisiol\u00f3gico sobre las integrinas. Estas propiedades cicatrizantes, se prueban en estudio experimental realizado en cerdos, en el per\u00edodo de diciembre de 1998 a septiembre de 1999, en la Escuela de Veterinaria de la Universidad Nacional (UNA); los resultados de este estudio fueron presentados en el Congreso de Veterinarios, celebrado en el Hotel Corobic\u00ed, durante la semana del 8 de noviembre de 1999, como se se\u00f1al\u00f3 en los antecedentes (Feoli, E., Arrieta, A., Murillo, J., Op. cit).<\/p>\n<p><strong>10.4. Efecto bactericida<\/strong><\/p>\n<p>El efecto bactericida de Periactil\u00ae se ha observado m\u00e1s en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica que en estudios <em>\u201cin vitro\u201d<\/em>. Es indudable que las heridas tratadas con este medicamento, se limpian y se mantienen desinflamadas, libres de detrito y exudados despu\u00e9s de un per\u00edodo corto de tratamiento (Feoli, E., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>En la cavidad oral no obstante, puede haber otros elementos que contribuyen a la normalizaci\u00f3n y control de la flora bacteriana. Los componentes del producto, hacen pensar que puede ser un \u00f3ptimo preservante y estimulador del sistema de la peroxidasa de la saliva, potenciando su funci\u00f3n bactericida. La presencia de azufre, nitr\u00f3geno y carbono, se\u00f1alan que el medicamento contribuye a la tr\u00edada: per\u00f3xido, tiocianato y peroxidasa, como se observa a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<p><strong>Peroxidasa H<sub>2<\/sub>O<sub>2<\/sub> = Per\u00f3xido de hidr\u00f3geno<\/strong><\/p>\n<p><strong><em> SCN = Perioxidasa<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em> H2O2 + SCN = OSCN + H2O OSCN = Hipotiocinato<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em> H2O = Agua<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Feoli, E. Acci\u00f3n regenerativa de Periactil\u00ae en el periodonto.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Periodont.html<\/em><\/strong><\/p>\n<p>La saliva humana inactiva los per\u00f3xidos y al hipotiocianato resultante de la reacci\u00f3n, estimulada por la peroxidasa. Los iones del OSCN- se ligan a los radicales SH+ de las bacterias, e inhiben su crecimiento. Al penetrar la membrana bacteriana, inhiben la s\u00edntesis de la glucosa de la bacteria, cuya depleci\u00f3n act\u00faa bloqueando el crecimiento bacteriano ((Feoli, E., comunicaci\u00f3n personal, 2000).<\/p>\n<p>La ingesti\u00f3n oral de carbohidratos principalmente, estimula la actividad bacteriana y la producci\u00f3n de per\u00f3xido. El sistema de la peroxidasa se activa y se forman los radicales inhibitorios OSCN-. La presencia de una baja concentraci\u00f3n de radical inhibidor en la saliva, (20-30 \uf06dM), inhibe el crecimiento de las bacterias peroxid\u00f3g\u00e9nicas (Ibidem).<\/p>\n<p>Este mismo mecanismo inhibe la mayor parte de bacterias anaer\u00f3bicas de las enfermedades del periodonto, tales como <em>capnocytophaga y selemona<\/em>. Niveles de hasta 100 \uf06dM son posibles (Perraudine, J., 1998-1999). Mediante la aplicaci\u00f3n de Periactil\u00ae se puede mantener estos niveles de radicales inhibidores, para controlar parte de la ecolog\u00eda oral (En URL http:\/\/www.geocities.com\/periactil\/Periodont.html ).<\/p>\n<p>Se ha observado en forma no controlada, que cuando se usa el Periactil\u00ae en forma constante y con un dent\u00edfrico que no contenga per\u00f3xidos, disminuye la cantidad de sarro que se acumula. La menor cantidad de sarro que se acumula, se desprende f\u00e1cilmente. Si la pr\u00e1ctica se mantiene en forma permanente, el sarro tiende a desaparecer (Ibidem).<\/p>\n<p>Una cavidad oral donde se mantiene un balance adecuado de salivaci\u00f3n, con el efecto protector de la peroxidasa y un pH cerca de la neutralidad, es menos propensa a desarrollar problemas infecciosos. No es de excluir la posibilidad de que las bacterias peroxid\u00f3genas, sean controladas debido al efecto antibacteriano de Periactil\u00ae (Feoli, Op.cit).<\/p>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"D_Diseno_metodologico\"><\/span><strong>D. Dise\u00f1o metodol\u00f3gico<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ol>\n<li><strong>Tipo de estudio<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>El estudio es de tipo experimental de casos y controles, con prueba de hip\u00f3tesis, la cual se define en funci\u00f3n de las caracter\u00edsticas de la enfermedad periodontal.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Justificaci\u00f3n de los objetivos espec\u00edficos<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p><strong><em>El objetivo espec\u00edfico 1:<\/em><\/strong> identificar las caracter\u00edsticas generales y de salud de los grupos de estudio, cobra gran importancia, ya que los procesos de salud, correlacionan con las variables edad, sexo, antecedentes patol\u00f3gicos personales (APP) y antecedentes patol\u00f3gicos familiares (APF). La edad es una variable que en el caso del presente estudio, relativo a la enfermedad periodontal cr\u00f3nica del adulto, tiene gran relevancia. La prevalencia de esta entidad nosol\u00f3gica es m\u00e1s frecuente y grave en personas mayores de 35 a\u00f1os. Cuando se presenta a edades menores, el pron\u00f3stico es a\u00fan m\u00e1s desfavorable. Adem\u00e1s el sexo es importante a la hora de seleccionar los casos y controles, aunque la teor\u00eda afirma que afecta por igual a ambos sexos. En cuanto a los APP, enfermedades cr\u00f3nicas como la Diabetes Mellitus, enfermedades que exigen irradiaci\u00f3n o quimioterapia y otros procesos infecciosos que inmunosuprimen al paciente, afectan el pron\u00f3stico de la enfermedad, as\u00ed como la recuperaci\u00f3n del paciente. Los procesos de cicatrizaci\u00f3n en estas personas son mucho m\u00e1s lentos y susceptibles de complicaciones. Es m\u00e1s, personas con estos padecimientos como los que se mencionan anteriormente, quedan excluidos del estudio. Los APF hablan de posibles riegos y predisposiciones de los pacientes durante el tratamiento.<\/p>\n<p><strong><em>El objetivo espec\u00edfico 2:<\/em><\/strong> establecer la correlaci\u00f3n entre Periactil\u00ae y su efecto en la cicatrizaci\u00f3n posquir\u00fargica, se convierte en la hip\u00f3tesis central del estudio. Para someterla a comprobaci\u00f3n, se define que este producto es la variable independiente,<\/p>\n<p>que afecta el proceso de cicatrizaci\u00f3n posterior a la cirug\u00eda periodontal, disminuyendo el tiempo de la misma y mejorando la condici\u00f3n cl\u00ednica del paciente, mediante los indicadores que se establecen en la variable dependiente.<\/p>\n<p><strong><em>El objetivo espec\u00edfico 3:<\/em><\/strong> establecer la correlaci\u00f3n entre Periactil\u00ae y su efecto en los tejidos periodontales de soporte, mediante la observaci\u00f3n radiol\u00f3gica e histol\u00f3gica es fundamental, ya que una adecuada cicatrizaci\u00f3n, debe producir cambios favorables en las estructuras y los tejidos, disminuyendo los s\u00edntomas de la enfermedad.<\/p>\n<p>Por tratarse de un estudio experimental es necesario controlar una serie de variables que son las que dan la validez interna al estudio, que se describen en el ac\u00e1pite de variables fijas.<\/p>\n<p><strong>3. Variables<\/strong><\/p>\n<p><strong>3.1. Variable independiente<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>El Periactil\u00ae utilizado en los casos.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong><em>3.2. Variable dependiente<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Efectos del Periactil\u00ae en el proceso de cicatrizaci\u00f3n de la cirug\u00eda periodontal, medido por medio de los siguientes indicadores: \u00edndice de placa dentobacteriana, \u00edndice de hemorragia gingival, profundidad de sondeo y movilidad dentaria, los cuales deben ser menores en las mediciones de los casos que de los controles. Adem\u00e1s debe haber diferencias en la altura alveolar, en la densidad \u00f3sea y en los<\/li>\n<li>tejidos de soporte, como lo sugieren los fabricantes.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>3.3. Variables fijas<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Enfermedad periodontal severa que requiera abordaje quir\u00fargico, en los casos y controles.<\/li>\n<li>Cirug\u00eda periodontal. Utilizaci\u00f3n del mismo procedimiento quir\u00fargico en los casos y controles.<\/li>\n<li>Utilizar la misma pasta dental y t\u00e9cnica de cepillado en la fase de mantenimiento.\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Consentimiento informado<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>A los casos y controles se les explica en qu\u00e9 consiste el tratamiento y que se les va tomar muestras para el estudio. Si est\u00e1n de acuerdo en participar, a los casos se les solicita firmar el consentimiento informado para la aplicaci\u00f3n del producto en la cirug\u00eda y se compromiso para continuar su uso en la fase de mantenimiento (Anexo 4).<\/p>\n<p><strong>5. Criterios de selecci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p>5.1. Casos<\/p>\n<ol>\n<li>Se seleccionan pacientes afectados por enfermedad periodontal severa que requieran de tratamiento quir\u00fargico.<\/li>\n<li>Se incluye tanto hombres como mujeres.<\/li>\n<li>Rango de edad: 30 &#8211; 65 a\u00f1os, aunque se pueden considerar excepciones que ameriten un tratamiento resolutivo (por ejemplo, portadores de periodontitis juvenil).<\/li>\n<li>Los (as) pacientes deben tener hecha la fase preventiva e higi\u00e9nica del tratamiento periodontal, antes de empezar el estudio.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>5.2. Controles<\/strong><\/p>\n<p>Se utilizan los mismos criterios de selecci\u00f3n de los casos a excepci\u00f3n del uso del medicamento en experimentaci\u00f3n.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>N\u00famero de casos y controles<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li>N\u00famero de casos: los que se presenten en los cuatrimestres de septiembre a diciembre del 2000 y enero a abril del 2001, que resultan en 20 casos.<\/li>\n<li>N\u00famero de controles: el mismo de los casos, por cada caso un control. Es decir que \u00e9l n\u00famero se selecciona intencionalmente de acuerdo al tiempo y los recursos disponibles.<\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li><strong>Procedimientos generales<\/strong><\/li>\n<li>Se realiza la ficha cl\u00ednica que incluye: datos personales generales, antecedentes patol\u00f3gicos personales y h\u00e1bitos higi\u00e9nicos.<\/li>\n<li>Se toman radiograf\u00edas periapicales de las piezas a intervenir con la utilizaci\u00f3n del Hawe.<\/li>\n<li>Se procede a llenar el periodontograma que contiene: \u00edndice de placa, \u00edndice de hemorragia gingival, sondeo periodontal y tipo de movilidad.<\/li>\n<li>Se toma la biopsia de tejido gingival, con el prop\u00f3sito de llevar a cabo el estudio histol\u00f3gico en el proceso de cicatrizaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Inicia el procedimiento quir\u00fargico convencional.<\/li>\n<li>A los casos se les irriga con 2cc de Periactil\u00ae, antes de efectuar la sutura y 1cc despu\u00e9s de la misma.<\/li>\n<li>Una vez operado el paciente se procede a efectuar la fase de mantenimiento que consiste en aplicar el producto l\u00edquido con el cepillo dental antes de efectuar el procedimiento de higiene habitual y despu\u00e9s de concluido el mismo.<\/li>\n<li>Valorar a los casos y los controles al mes de realizada la cirug\u00eda. En esta cita de control se extraen las biopsias finales de tejido gingival, as\u00ed como el sondeo, \u00edndice de placa, hemorragia.<\/li>\n<li>Una cita al tercer mes para la toma de radiograf\u00edas finales, sondeo final y valoraci\u00f3n de la movilidad dental.<\/li>\n<li>Las radiograf\u00edas finales ser\u00e1n evaluadas con el Dr. Alejandro Hern\u00e1ndez, en donde se valoran los cambios que se observan en la densidad \u00f3sea y aumento de la altura \u00f3sea alveolar, y se clasifican los pacientes de acuerdo a los siguientes criterios:<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong><em>Figura18: Criterios radiogr\u00e1ficos.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Cambios Favorables<\/strong><\/td>\n<td>Aumento de la altura \u00f3sea o aumento de la densidad \u00f3sea.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Cambios Desfavorables<\/strong><\/td>\n<td>Disminuci\u00f3n de la altura \u00f3sea o aumento de la densidad \u00f3sea.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Sin cambios<\/strong><\/td>\n<td>No se presentan cambios favorables ni desvaforables.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>No Evaluables<\/strong><\/td>\n<td>Radiograf\u00edas descartadas del estudio.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Hern\u00e1ndez, A., Guti\u00e9rrez, M. y Z\u00e1rate, A., Elaborado para el estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li><strong>Procedimientos espec\u00edficos<\/strong><\/li>\n<li><strong>Toma de muestras<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>El proceso t\u00e9cnico de las biopsias se lleva a cabo en el Departamento de Patolog\u00eda del Hospital San Rafael de Alajuela. Las laminillas se analizan en el Departamento de Patolog\u00eda del Hospital Cl\u00ednica Cat\u00f3lica de la Pur\u00edsima, Guadalupe, con la colaboraci\u00f3n del m\u00e9dico pat\u00f3logo Jorge Piza Escalante.<\/p>\n<p><strong>8.1.a. Fase prequir\u00fargica<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li><strong>Biopsia de tejido gingival<\/strong><\/li>\n<li>Se hace la toma incluyendo el epitelio interno.<\/li>\n<li>Se utiliza una hoja de bistur\u00ed n\u00famero 15, se toma tejido gingival afectado por la enfermedad periodontal una vez iniciada la cirug\u00eda.<\/li>\n<li>Se coloca en un tubo de ensayo que contienen como fijador, una soluci\u00f3n de formaldeh\u00eddo <em>\u201ccarnosqui\u201d, <\/em> a temperatura ambiente.<\/li>\n<li>Se procede a realizar la descripci\u00f3n macrosc\u00f3pica del tejido para mand\u00e1rselo al pat\u00f3logo.<\/li>\n<li>El t\u00e9cnico pat\u00f3logo coloca la biopsia en un autot\u00e9cnico para fijarla y deshidratarla. En el autot\u00e9cnico va a pasar por fijador, alcoholes, sil\u00f3l-alcohol y siloles puros. Una vez terminada esta etapa se inicia la filtraci\u00f3n de parafina, para darle textura al tejido.<\/li>\n<li>Se sacan las biopsias y se dejan enfriar. Una vez fr\u00edas, se colocan en ba\u00f1o Mar\u00eda para extenderlas y realizar los cortes respectivos con el micr\u00f3tomo. El corte se<\/li>\n<\/ol>\n<p>coloca en un porta objetos y se lleva a una estufa para que el tejido se adhiera a la l\u00e1mina.<\/p>\n<ol>\n<li>Las l\u00e1minas se vuelven a pasar por siloles, alcoholes y agua para eliminar la parafina. Se lavan bien las l\u00e1minas y se coloca en hematosilina de 5-7 minutos. Se enjuagan las l\u00e1minas y se procede a la tinci\u00f3n de n\u00facleos celulares con carbonato de litio. Se lavan de nuevo y se colocan las laminillas en eoxina, que es otro tipo de tinte. Una vez te\u00f1idas por la eoxina se enjuagan y se pasan por alcohol y sil\u00f3l para eliminar el exceso de tinte.<\/li>\n<li>Una vez que han sido realizadas las tinciones se coloca una gota de b\u00e1lsamo sobre el tejido y se tapa con un cubreobjetos, dejando secar las l\u00e1minas (Arroyo Walter, t\u00e9cnico en patolog\u00eda, comunicaci\u00f3n personal, 2001).<\/li>\n<li>Una vez secas las l\u00e1minas, se procede a su an\u00e1lisis microsc\u00f3pico para analizar: el epitelio, el tejido conectivo, las fibras col\u00e1genas, las c\u00e9lulas inflamatorias (mononucleares, PMNs, macr\u00f3fagos), la cantidad de vasos, la invasi\u00f3n epitelial y proceso inflamatorio (M\u00e9dico Pat\u00f3logo Dr. Jorge Emilio Piza E., comunicaci\u00f3n personal, 2001), como se muestra a continuaci\u00f3n (figura 19).<\/li>\n<\/ol>\n<p>La figura 19 muestra la clasificaci\u00f3n y significado que se utiliza en el estudio histol\u00f3gico. Contiene los siguientes aspectos: el grosor del epitelio, la cantidad de queratina, la profundidad de los puentes interpapilares, la densidad del col\u00e1geno y la cantidad de vasos sangu\u00edneos en las biopsias analizadas como se observa en la siguiente p\u00e1gina.<\/p>\n<p><strong><em>Figura 19: Clasificaci\u00f3n y significado utilizado en el an\u00e1lisis histol\u00f3gico. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong><em>Grosor Epitelio<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>Ulcerado<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Adelgazado<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Normal<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Engrosado<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy Grueso<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Queratina<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Disminuida<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Normal<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Aumentada<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy aumentada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Puentes interpapilares<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Disminuidos<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Normales<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Aumentados<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy aumentados<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Col\u00e1geno<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Laxo<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Normal<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Denso<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy denso<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Vasos<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Pocos<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Normal<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Aumentados<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy aumentados<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>PMNs<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado leve<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado<\/p>\n<p>moderado<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado abundante<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado en grupos<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Mononucleares (linfocitos y c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas )<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado leve<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado<\/p>\n<p>moderado<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado abundante<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado en grupos<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Macr\u00f3fagos<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado leve<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado<\/p>\n<p>moderado<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado abundante<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Infiltrado en grupos<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Invasi\u00f3n epitelial<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/p>\n<p>No hay<\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/p>\n<p>Leve<\/td>\n<td><strong>2<\/strong><\/p>\n<p>Moderada<\/td>\n<td><strong>3<\/strong><\/p>\n<p>Severa<\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/p>\n<p>Muy severa<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong><em>Microorganismos (m.o.)<\/em><\/strong><\/td>\n<td><strong>S<\/strong><\/p>\n<p>Si<\/td>\n<td><strong>N<\/strong><\/p>\n<p>No<\/td>\n<td><\/td>\n<td><\/td>\n<td><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong>8.1.b. Procedimiento quir\u00fargico <\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>T\u00e9cnica de asepsia y campos: se utilizan los mismos que anteriormente fueron explicados en el marco te\u00f3rico.<\/li>\n<li>Se anestesia al paciente mediante t\u00e9cnica de infiltraci\u00f3n si el procedimiento se<\/li>\n<\/ol>\n<p>efect\u00faa en el \u00e1rea maxilar. En mand\u00edbula, se aplica una t\u00e9cnica mandibular reforzada con infiltraci\u00f3n en el \u00e1rea a operar.<\/p>\n<ol>\n<li>Se procede a realizar una incisi\u00f3n tipo intrasurcal tanto vestibular como lingual o palatina.<\/li>\n<li>Se realiza el levantamiento del colgajo mucoperi\u00f3stico.<\/li>\n<li>Procedemos a efectuar el raspado, alisado y curetaje de las superficies radiculares y gingivales, tanto manual como con la ayuda del Cavitr\u00f3n.<\/li>\n<li>Con una jeringa de irrigaci\u00f3n endod\u00f3ntica de 3 cc (60 gotas), se aplica 2cc de Periactil\u00ae directamente a las superficies radiculares, hueso alveolar adyacente y tejido gingival.<\/li>\n<li>Se inicia una adecuada aproximaci\u00f3n de los tejidos, para suturar.<\/li>\n<li>Se realiza la sutura con Catgut 000, reabsorvible.<\/li>\n<li>Se irriga nuevamente 1 cc del producto en la superficie externa del tejido gingival ya suturado, tanto por lingual o palatino, como vestibular.<\/li>\n<li>Indicaciones para el paciente: a ambos tipos de pacientes, se les dan las mismas indicaciones post quir\u00fargicas de rutina, a excepci\u00f3n de los casos que se les entrega un instructivo (Anexo 7), con los datos referentes al producto, y dos frascos de 10 ml del mismo.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>8.1.c. Fase posquir\u00fargica<\/strong><\/p>\n<p>Al mes de realizada la operaci\u00f3n se toma la biopsia posquir\u00fargica del tejido gingival, mediante los mismos pasos utilizados en la fase prequir\u00fargica.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Fase de mantenimiento<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li>Realizar un enjuague vigoroso con agua.<\/li>\n<li>Utilizar un cepillo dental suave para adultos y colocar 5-6 gotas del producto en el mismo.<\/li>\n<li>Cepillar con la t\u00e9cnica recomendada durante la fase higi\u00e9nica del tratamiento periodontal. Se sugiere cepillo dental del tipo Colgate Total de cerdas medianas.<\/li>\n<li>Realizar nuevamente el cepillado con una crema dental libre de per\u00f3xidos. Se recomienda usar la pasta dental Colgate Total.<\/li>\n<li>Colocar otro tanto de Periactil\u00ae en el \u00e1rea operada, dejarlo sin enjuagar (En el anexo 7 se incluye el instructivo que se entrega a los pacientes).\n<ol>\n<li><strong>Citas de control<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<li>Control al mes de realizado el procedimiento quir\u00fargico.<\/li>\n<li>Se realiza el sondeo y la toma de biopsias posquir\u00fargicas.<\/li>\n<li>Se calculan los \u00edndices de placa y hemorragia gingival.<\/li>\n<li>Toma de radiograf\u00eda final a los tres meses de la intervenci\u00f3n en los casos en que el tiempo lo permita. Sondeo final y valoraci\u00f3n de la movilidad de las piezas intervenidas.<\/li>\n<li><strong> T\u00e9cnicas de recolecci\u00f3n de datos<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Se utiliza para la recolecci\u00f3n de los datos la historia cl\u00ednica con los siguientes aspectos: datos personales generales, antecedentes patol\u00f3gicos personales y familiares,<\/p>\n<p>periodontograma, \u00edndices de placa y hemorragia con lo que se conforma el expediente. Se adjuntan las radiograf\u00edas y otros datos propios del estudio.<\/p>\n<ol>\n<li><strong> T\u00e9cnicas de procesamiento y an\u00e1lisis de resultados<\/strong><\/li>\n<li>Se utiliza la base de datos del programa <strong>\u201c<em>DbaseIV\u201d <\/em><\/strong>(Anexo 5).<\/li>\n<li>La informaci\u00f3n se procesa mediante el programa estad\u00edstico <strong>\u201c<em>SPSS \/ PC+\u201d <\/em><\/strong>(Anexo 6).<\/li>\n<li>La informaci\u00f3n se resume con las medidas b\u00e1sicas aportadas por bioestad\u00edstica descriptiva (porcentajes, modas, desviaciones est\u00e1ndar y medidas de asociaci\u00f3n).<\/li>\n<li>La informaci\u00f3n se presenta en tablas y gr\u00e1ficos elaborados con el programa computarizado <strong><em>\u201c Microsoft Excel\u201d<\/em><\/strong>.<\/li>\n<\/ol>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"E_Descripcion_y_analisis_de_resultados\"><\/span><strong>E. Descripci\u00f3n y an\u00e1lisis de resultados<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>El presente cap\u00edtulo se organiza en tres apartados: los alcances y las limitaciones, los datos generales y los datos propios del estudio.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Alcances y limitaciones<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>En t\u00e9rminos generales el estudio se lleva a cabo en forma exitosa. Se logra demostrar la efectividad de Periactil\u00ae , en el proceso de cicatrizaci\u00f3n posterior a la cirug\u00eda periodontal de los casos estudiados. Sin embargo, por las limitaciones de tiempo y el n\u00famero de pacientes utilizados, el estudio \u00fanicamente tiene una validez interna; es decir, relativa a la rigurosidad con que se aplican los procedimientos. En tal sentido, los resultados no son generalizables a la poblaci\u00f3n, sino \u00fanicamente tiene validez para los casos del estudio, tratados con el medicamento.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s durante el proceso investigativo se presentan una serie de limitaciones espec\u00edficas, que afectan los resultados previstos, a saber:<\/p>\n<ol>\n<li>La toma de radiograf\u00edas prequir\u00fargicas se realiza inmediatamente antes de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, sin contar con el tiempo para repetir el examen radiol\u00f3gico, en caso de que \u00e9ste no fuera efectivo.<\/li>\n<li>En varias ocasiones se presentan problemas con la m\u00e1quina de revelado de la Cl\u00ednica de Especialidades, lo que explica que 5 ex\u00e1menes radiogr\u00e1ficos (de 4 casos y 1 control), no sean evaluables.<\/li>\n<li>La toma de biopsias posquir\u00fargicas se realiza a nivel papilar con muestras muy peque\u00f1as para evitar efectos iatrog\u00e9nicos en la cicatrizaci\u00f3n. Esto explica que algunos cortes no est\u00e9n bien orientados, lo cual limita la validez de los hallazgos histol\u00f3gicos.<\/li>\n<li>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Datos_generales_de_los_casos_y_controles\"><\/span><strong>Datos generales de los casos y controles<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p>En la tabla 1, gr\u00e1fico 1, se representa la distribuci\u00f3n de los pacientes que participan en el estudio, de acuerdo al sexo. El total de pacientes del estudio es de 20 casos y 20 controles. N\u00f3tese la similitud entre los grupos, los cuales fueron seleccionados al azar.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 1: N\u00famero total de casos y controles que participan en el estudio. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Periactil\u00ae<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>N\u00famero total de pacientes del estudio<\/strong>.<\/td>\n<td>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Femenino<\/td>\n<td>Masculino<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>10<\/td>\n<td>10<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<td>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Femenino<\/td>\n<td>Masculino<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>12<\/td>\n<td>8<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M. y Z\u00e1rate, V., A. Datos del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 1: N\u00famero total de casos y controles que participan en el estudio. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 1<\/em><\/strong>.<\/p>\n<p>En la tabla 2, gr\u00e1fico 2, se muestra la cantidad total de piezas sometidas al tratamiento quir\u00fargico en ambos grupos. La diferencia en la cantidad de piezas entre los casos y los controles es poca. Las necesidades quir\u00fargicas de cada paciente var\u00edan, lo que explica que el n\u00famero de intervenciones en los casos y controles sea distinto, como se observa en la tabla y gr\u00e1fico siguientes.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 2. N\u00famero total de piezas operadas. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Total<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>204<\/strong><\/td>\n<td><strong>106<\/strong><\/td>\n<td><strong>98<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Elaborado para el estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 2: N\u00famero total de piezas operadas. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 2.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla n\u00famero 3 y gr\u00e1fico 3, el tipo de cirug\u00eda m\u00e1s frecuente es el de un sextante (14 pacientes). Las siguientes en orden de importancia son: 5 pacientes en cada una de las siguientes categor\u00edas: cirug\u00eda de tres, cuatro y cinco piezas. S\u00f3lo un paciente que participa en el estudio, recibe el tratamiento quir\u00fargico en una pieza aislada. A cuatro pacientes se les interviene siete piezas y a otros tres pacientes ocho piezas.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 3: Distribuci\u00f3n de las intervenciones quir\u00fargicas totales en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Cantidad de piezas operadas por paciente<\/strong><\/td>\n<td><strong>N\u00famero de Pacientes<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>1<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>2<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>3<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>4<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>5<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>6 (sextante)<\/td>\n<td>14<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>7<\/td>\n<td>4<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>8 (cuadrante)<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Elaborado para el estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 3: Distribuci\u00f3n de las intervenciones quir\u00fargicas totales en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 3.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 4 y gr\u00e1fico 4, se resume la distribuci\u00f3n por edades de los casos y controles. La edad promedio de los casos es de 41,9 a\u00f1os y de los controles es de 42,5 a\u00f1os, la moda en ambos grupos es de 35 a\u00f1os y la desviaci\u00f3n est\u00e1ndar de 7,35 a\u00f1os. El paciente de menor edad que ingres\u00f3 al estudio es de 29 a\u00f1os y el de mayor de 57 a\u00f1os, ambos son casos.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 4: Distribuci\u00f3n por edades de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Rango de Edad<\/strong><\/td>\n<td><strong>Cantidad de Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>% equivalente<\/strong><\/td>\n<td><strong>Cantidad de Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>% equivalente<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>29 \u2013 39<\/strong><\/td>\n<td>9<\/td>\n<td>45<\/td>\n<td>8<\/td>\n<td>40<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>40 \u2013 49<\/strong><\/td>\n<td>8<\/td>\n<td>40<\/td>\n<td>7<\/td>\n<td>35<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 50<\/strong><\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>15<\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>25<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Elaborado para el estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 4: Distribuci\u00f3n por edades de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 4.<\/em><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Datos propios del estudio<\/li>\n<\/ol>\n<p>En este apartado se resume los resultados obtenidos en relaci\u00f3n con los \u00edndices de placa y hemorragia tanto de los casos como de los controles, el grado de movilidad de las piezas, la profundidad de las bolsas periodontales y los resultados de los an\u00e1lisis radiogr\u00e1fico e histol\u00f3gico.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Placa bacteriana<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 5 y gr\u00e1fico 5, se presenta la distribuci\u00f3n del \u00edndice de placa prequir\u00fargico en los casos y controles, de acuerdo al criterio planteado en el marco te\u00f3rico. Obs\u00e9rvese que todos los pacientes presentan un \u00edndice placa dental muy severo (&gt; 60%) al inicio del estudio, lo cual refleja el estado de salud periodontal de los casos y controles. Es notoria la falta de instrucciones y t\u00e9cnicas de higiene oral necesarias para el adecuado mantenimiento posquir\u00fargico.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 5: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de placa prequir\u00fargico de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<td>20<\/td>\n<td>20<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 5: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de placa prequir\u00fargico de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 5.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 6 y gr\u00e1fico 6, se observa la diferencia en la reducci\u00f3n del \u00edndice de placa de los casos (moderado 40% y leve 55%) en comparaci\u00f3n del \u00edndice de placa inicial. En los controles en donde no se usa el Periactil\u00ae , el 80 % presenta un \u00edndice de placa entre severo y muy severo.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 6: Distribuci\u00f3n del \u00edndice placa de posquir\u00fargico de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Porcentaje<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>Porcentaje<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<td>11<\/td>\n<td>55%<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<td>8<\/td>\n<td>40%<\/td>\n<td>4<\/td>\n<td>20%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>5%<\/td>\n<td>13<\/td>\n<td>65%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0%<\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>15%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio<\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 6: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de placa posquir\u00fargico de los casos y controles.. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 6.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla n\u00famero 7 y gr\u00e1fico 7, se presentan los \u00edndices de placa prequir\u00fargicos y posquir\u00fargicos. N\u00f3tese como en el \u00edndice de placa posquir\u00fargico la reducci\u00f3n del mismo de los casos en los cuales se utiliza el Periactil\u00ae, reporta una evidencia de su efectividad. Esto confirma la informaci\u00f3n presente en las tablas 5 y 6.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 7: \u00cdndices de placa pre y posquir\u00fargicos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Tipo de Paciente<\/strong><\/td>\n<td><strong>Promedio \u00cdndice de Placa Inicial<\/strong><\/td>\n<td><strong>Promedio de \u00cdndice de Placa Final<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Caso<\/strong><\/td>\n<td>77%<\/td>\n<td>21%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Control<\/strong><\/td>\n<td>83%<\/td>\n<td>46%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1ficos 7: \u00cdndices de placa promedio de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 7.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 8 y gr\u00e1fico 8, se observa el porcentaje de la disminuci\u00f3n del \u00edndice de placa. En el grupo de los casos la disminuci\u00f3n oscila en un rango de un 40% a un 80%, lo que se observa en 18 de 20 pacientes que componen dicho grupo. En el grupo de los controles, la disminuci\u00f3n oscila entre un 20 y 40% (13 pacientes).<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 8: Disminuci\u00f3n porcentual del \u00edndice de placa en los casos y controles.. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Porcentaje de disminuci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0 \u2013 20<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>6<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>21 \u2013 40<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>13<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>41 \u2013 60<\/strong><\/td>\n<td>7<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>61 \u2013 80<\/strong><\/td>\n<td>6<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 81<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 8: Disminuci\u00f3n porcentual del \u00edndice de placa en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 8.<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Hemorragia gingival<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 9 y gr\u00e1fico 9, se observa la distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia inicial en los casos y controles. N\u00f3tese la similitud entre los grupos al inicio del estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 9: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia gingival prequir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<td>17<\/td>\n<td>17<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 9: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia gingival prequir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 9.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 10 y el gr\u00e1fico 10, se observa la distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia posquir\u00fargico en los grupos. En los casos el 60% termina con un \u00edndice de hemorragia leve, el 30% con un \u00edndice moderado y s\u00f3lo 2 casos (10%), con un \u00edndice severo. En los controles s\u00f3lo un paciente tiene el \u00edndice leve, otro paciente un \u00edndice moderado, y el resto (90%), presenta \u00edndices severos aunque menores que al inicio del estudio. Aqu\u00ed nuevamente se observa la efectividad del producto en la cicatrizaci\u00f3n.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 10: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia posquir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Clasificaci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Caso<\/strong><\/td>\n<td><strong>Porcentaje<\/strong><\/td>\n<td><strong>Control<\/strong><\/td>\n<td><strong>Porcentaje<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Leve<\/strong><\/td>\n<td>12<\/td>\n<td>60%<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Moderado<\/strong><\/td>\n<td>6<\/td>\n<td>30%<\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>15%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Severo<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>10%<\/td>\n<td>10<\/td>\n<td>50%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Muy Severo<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0%<\/td>\n<td>7<\/td>\n<td>35%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 10: Distribuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia posquir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 10.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 11 y gr\u00e1fico 11, se resumen los resultados obtenidos para cada uno de los grupos en cuanto a los \u00edndices de hemorragia gingival promedio (IGH%). Se obtiene una diferencia significativa en el resultado final de los \u00edndices, ya que en el grupo de los casos, disminuye en un 55% y los controles en un 24%. Si bien en los dos grupo se da una importante reducci\u00f3n, que es mayor en los casos, en los que se utiliza el Periactil\u00ae.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 11: \u00cdndice de hemorragia gingival promedio en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000- 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Tipo de Paciente<\/strong><\/td>\n<td><strong>Promedio del \u00edndice de hemorragia gingival inicial<\/strong><\/td>\n<td><strong>Promedio del \u00edndice de hemorragia gingival final<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Caso<\/strong><\/td>\n<td>75%<\/td>\n<td>20%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Control<\/strong><\/td>\n<td>79%<\/td>\n<td>55%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 11: \u00cdndice de hemorragia gingival promedio en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 11.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 12 y gr\u00e1fico 12, se observa el porcentaje de disminuci\u00f3n del \u00edndice de hemorragia gingival. El grupo de casos presenta una disminuci\u00f3n de 41% a 80% (18 de 20 casos) tratados con el Periactil\u00ae. En el grupo control esta disminuci\u00f3n es de 21% a 60% (17 de los 20 pacientes) que reciben el tratamiento convencional.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 12: Disminuci\u00f3n porcentual del \u00edndice de hemorragia gingiva en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Clasificaci\u00f3n (%)<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0 \u2013 20<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>2<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>21 \u2013 40<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>10<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>41 \u2013 60<\/strong><\/td>\n<td>12<\/td>\n<td>7<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>61 \u2013 80<\/strong><\/td>\n<td>6<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 81<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 12: Disminuci\u00f3n porcentual del \u00edndice de hemorragia gingival en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 12.<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Movilidad Dental<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 13 gr\u00e1fico 13, se observan los resultados que comparan la movilidad inicial y final de los casos y controles. Inicialmente los promedios de movilidad son iguales en ambos grupos. Se observa la disminuci\u00f3n aproximada de un punto en el grado de movilidad promedio en los casos, mientras que los controles en mantienen en su mayor\u00eda una movilidad similar, a\u00fan despu\u00e9s del tratamiento quir\u00fargico.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 13: Promedio de movilidad inicial y final de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Promedio de Movilidad<\/strong><\/td>\n<td><strong>Movilidad Inicial<\/strong><\/td>\n<td><strong>Movilidad Final<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>1,46<\/strong><\/td>\n<td><strong>0,58<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong> Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>1,46<\/strong><\/td>\n<td><strong>1,27<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 13a: Disminuci\u00f3n del \u00edndice Gr\u00e1fico 13b: Disminuci\u00f3n del \u00edndice de movilidad en los casos.. movilidad en los controles.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 13.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 14 y gr\u00e1fico 14, se resume la informaci\u00f3n referente a los promedios de movilidad prequir\u00fargicos de los grupos. Obs\u00e9rvese la similitud entre los casos y los controles al inicio del estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 14: Promedios de movilidad inicial por rangos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Rango de Movilidad<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0 &#8211; 0,5<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>2<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0,51 \u2013 1<\/strong><\/td>\n<td>6<\/td>\n<td>4<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1,01 &#8211; 1,5<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>7<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1,51 \u2013 2<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2,01 &#8211; 2,5<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2,51 \u2013 3<\/strong><\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 14: Promedios de movilidad inicial por rangos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>9<\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 14.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla y gr\u00e1fico 15, se resume la informaci\u00f3n referente a los promedios de movilidad final por rango. Obs\u00e9rvese como m\u00e1s de la mitad del grupo de casos disminuye su movilidad y se colocan en el rango m\u00e1s peque\u00f1o. En el grupo de los controles el promedio contin\u00faa muy similar al inicial, evidenci\u00e1ndose el efecto del producto en estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 15: Promedios de movilidad final por rangos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Rango de movilidad<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos <\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0 &#8211; 0,5<\/strong><\/td>\n<td>11<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0,51 \u2013 1<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1,01 &#8211; 1,5<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>6<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1,51 \u2013 2<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>4<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2,01 &#8211; 2,5<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>2<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2,51 \u2013 3<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 15: Promedios de movilidad final por rangos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Tabla 15.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 16 y gr\u00e1fico 16,se observa la disminuci\u00f3n promedio de la movilidad de las piezas dentales. Los casos disminuyen a la mitad de la movilidad inicial (1 punto en promedio). En el grupo de los controles 15 de 19 pacientes, mantienen los valores de la movilidad inicial a\u00fan despu\u00e9s de efectuado el procedimiento quir\u00fargico.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 16: Disminuci\u00f3n promedio de la movilidad en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Rango de disminuci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Sin Disminuci\u00f3n<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>15<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0,1 &#8211; 0,5<\/strong><\/td>\n<td>4<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0,51 &#8211; 1,5<\/strong><\/td>\n<td>14<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1,51 \u2013 2<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>&gt; 2,01<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 16: Disminuci\u00f3n promedio de la movilidad en los casos y controles.. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 16. <\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Profundidad de sondeo<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 17 y gr\u00e1fico 17, se observa el promedio de la profundidad de sondeo de los casos y controles. N\u00f3tese que la diferencia entre los casos y los controles al mes de realizada la intervenci\u00f3n es de 1,72 mm en promedio y a los tres meses de 1,69 mm, lo cual indica una diferencia importante entre los grupos. Se puede decir que los casos disminuyen en promedio, m\u00e1s de la mitad de la profundidad inicial al mes de realizada la intervenci\u00f3n y la disminuci\u00f3n es mayor a los tres meses. Los controles disminuyen la profundidad de sondeo en cifras menores. Este resultado es consecuencia del empleo de Periactil\u00ae.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 17: Promedios de la profundidad de sondeo inicial y final, en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Promedios de profundidad de sondeo general<\/strong><\/td>\n<td><\/td>\n<td><\/td>\n<td><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>Inicial<\/strong><\/td>\n<td><strong>Post 1m<\/strong><\/td>\n<td><strong>Post 3m<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>4,61<\/strong><\/td>\n<td><strong>2,21<\/strong><\/td>\n<td><strong>1,82<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>4,89<\/strong><\/td>\n<td><strong>3,93<\/strong><\/td>\n<td><strong>3,51<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 17a: Promedios de la profundidad de sondeo general inicial, al mes y final de los casos. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 17.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 17b: Promedios de la profundidad de sondeo general inicial, al mes y final de los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 17.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 18, y gr\u00e1ficos 18a y 18b, se resume la informaci\u00f3n correspondiente al promedio de bolsas periodontales por pieza a un mes y a los tres meses posquir\u00fargicos. De los casos, 8 pacientes al mes y 13 pacientes a los tres meses, no presentan bolsas. Diez pacientes de los controles tienen 4 bolsas por pieza al mes. Al los tres meses posquir\u00fargicos 5 pacientes se encuentran en cada categor\u00eda de 2 y 4 bolsas y 6 pacientes tienen 3 bolsas por pieza.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 18: Promedio de las bolsas periodontales por pieza, al 1 mes y a los 3 meses posquir\u00fargicos en los casos y los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>1 mes<\/strong><\/td>\n<td><strong>1 mes<\/strong><\/td>\n<td><strong>3 meses<\/strong><\/td>\n<td><strong>3 meses<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>N\u00famero de bolsas por pieza<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Sin Bolsas<\/strong><\/td>\n<td>8<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>13<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1 bolsa<\/strong><\/td>\n<td>8<\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>6<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>1<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>3 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>6<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>4 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>10<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>5 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>3<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>6 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 18a: Promedio de bolsas periodontales por pieza al 1 mes posquir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 18.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 18b: Promedio de bolsas periodontales por pieza a 3 meses posquir\u00fargicos. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 18.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 19 y gr\u00e1fico 19, se describe la informaci\u00f3n correspondiente al n\u00famero de bolsas presentes en los casos y en los controles, antes del tratamiento, al mes y a los tres meses posteriores a la cirug\u00eda. Al mes en el grupo de los casos, solo tres pacientes (16,38%), mantiene presencia de bolsas periodontales, lo que disminuye el 5% de los pacientes a los tres meses. La reducci\u00f3n en los controles es mucho menor. El 71% de los controles, mantiene bolsas periodontales al mes y el 61% a los tres meses. Nuevamente aqu\u00ed se evidencia la efectividad del producto en estudio.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 19: Cantidad de bolsas periodontales presentes al inicio del estudio, al mes y a los tres meses posquir\u00fargicos en los casos y en los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Tipo de Paciente<\/strong><\/td>\n<td><strong>No. de bolsas iniciales<\/strong><\/td>\n<td><strong>No. de bolsas 1mes<\/strong><\/td>\n<td><strong>No. de bolsas 3 meses<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td>415<\/td>\n<td>68<\/td>\n<td>23<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td>423<\/td>\n<td>301<\/td>\n<td>260<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 19: Cantidad de bolsas de bolsas periodontales presentes a al inicio del estudio, al mes y a los tres meses posquir\u00fargicos en los casos y en los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 19.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 20 y el gr\u00e1fico 20, se muestra la disminuci\u00f3n promedio de las bolsas periodontales de los casos y los controles al mes posquir\u00fargico. N\u00f3tese que los casos en su totalidad presentan disminuciones de m\u00e1s de 2 bolsas por pieza, mientras que los controles en su mayor\u00eda disminuyen de 1 a 2 bolsas periodontales, 5 pacientes no disminuyen las bolsas despu\u00e9s de llevado a cabo el tratamiento quir\u00fargico periodontal. La diferencia se explica por el uso del Periactil\u00ae .<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 20: Disminuci\u00f3n promedio del n\u00famero de bolsas periodontales al 1 mes posquir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Disminuci\u00f3n del n\u00famero de bolsas<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong> 1 bolsa<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>8<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>3 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>4 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>4<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>5 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>6 bolsas<\/strong><\/td>\n<td>4<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 20: Disminuci\u00f3n del n\u00famero de bolsas periodontales al 1 mes posquir\u00fargico en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 20.<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 21 y respectivo gr\u00e1fico, se observa la disminuci\u00f3n promedio del n\u00famero de bolsas periodontales en los casos y controles a los tres meses posquir\u00fargicos. La disminuci\u00f3n de las bolsas en los casos es de m\u00e1s de 3 bolsas por pieza (18 pacientes). En el grupo control, la mayor\u00eda disminuye entre 1 y tres bolsa periodontales. El resultado se explica por el efecto el Periactil\u00ae en la cicatrizaci\u00f3n.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 21: Disminuci\u00f3n promedio del n\u00famero de bolsas periodontales a los 3 meses posquir\u00fargicos en los casos y en los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Disminuci\u00f3n del N\u00famero de Bolsas <\/strong><\/td>\n<td><strong>Caso<\/strong><\/td>\n<td><strong>Control<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>0<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>1<\/strong><\/td>\n<td>0<\/td>\n<td>7<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>2<\/strong><\/td>\n<td>2<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>3<\/strong><\/td>\n<td>7<\/td>\n<td>5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>4<\/strong><\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>5<\/strong><\/td>\n<td>3<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>6<\/strong><\/td>\n<td>5<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E., J., Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 21: Disminuci\u00f3n del n\u00famero de bolsas periodontales a los 3meses posquir\u00fargicos en los casos y los en controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 21.<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Hallazgos radiogr\u00e1ficos<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 22 y en los gr\u00e1ficos 22a y 22b, se resume la informaci\u00f3n referente a los cambios radiogr\u00e1ficos en los casos y controles. Los cambios radiogr\u00e1ficos favorables se presentan en 9 de los casos, en 7 no hay cambios, situaci\u00f3n evidentemente diferente a lo ocurrido en los controles (1 favorables, 8 desfavorables y 10 sin cambios). En los casos 4 no fueron evaluables.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 22: Cambios radiogr\u00e1ficos en los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 \u2013 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>Favorables<\/strong><\/td>\n<td><strong>Desfavorables<\/strong><\/td>\n<td><strong>Sin cambios<\/strong><\/td>\n<td><strong>No evaluables<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>9<\/strong><\/td>\n<td><strong>0<\/strong><\/td>\n<td><strong>7<\/strong><\/td>\n<td><strong>4<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/td>\n<td><strong>8<\/strong><\/td>\n<td><strong>10<\/strong><\/td>\n<td><strong>1<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 22a: Cambios radiogr\u00e1ficos en los casos. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 22.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Gr\u00e1fico 22b: Cambios radiogr\u00e1ficos en los controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Tabla 22.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong>3.6. Hallazgos histol\u00f3gicos<\/strong><\/p>\n<p>En la tabla 23 se muestran la informaci\u00f3n del estudio histol\u00f3gico. No hay diferencia entre los casos y los controles.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 23: Valores promedio de los criterios histol\u00f3gicos pre y posquir\u00fargicos de los casos y controles. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 &#8211; 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>Prequir\u00fargico \/ Posquir\u00fargico<\/strong><\/td>\n<td><strong>Prequir\u00fargico \/ Posquir\u00fargico<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Criterios Histol\u00f3gicos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Grosor epitelio<\/strong><\/td>\n<td>1,55 <strong>\/<\/strong> 1,90<\/td>\n<td>1,50 <strong>\/ <\/strong> 1,75<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Queratina<\/strong><\/td>\n<td>2,70 <strong>\/ <\/strong> 2,60<\/td>\n<td>2,55 <strong>\/<\/strong> 2,40<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Puentes interpapilares<\/strong><\/td>\n<td>2,60 <strong>\/<\/strong> 2,70<\/td>\n<td>2,70 <strong>\/<\/strong> 2,55<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Col\u00e1geno<\/strong><\/td>\n<td>2,75 <strong>\/<\/strong> 2,65<\/td>\n<td>2,25 <strong>\/<\/strong> 2,60<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Vasos<\/strong><\/td>\n<td>2,05 <strong>\/<\/strong> 2,00<\/td>\n<td>2,20 <strong>\/<\/strong> 2,15<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Polimorfonucleares<\/strong><\/td>\n<td>1,55 <strong>\/<\/strong> 0,50<\/td>\n<td>1,25 <strong>\/ <\/strong> 1,10<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Mononucleares<\/strong><\/td>\n<td>2,50 <strong>\/<\/strong> 1,50<\/td>\n<td>1,50 <strong>\/<\/strong> 1,70<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Macr\u00f3fagos<\/strong><\/td>\n<td>2,05 <strong>\/<\/strong> 0,50<\/td>\n<td>2,15 <strong>\/<\/strong> 0,40<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Invasi\u00f3n epitelial<\/strong><\/td>\n<td>0,95 <strong>\/<\/strong> 0,10<\/td>\n<td>0,50 <strong>\/<\/strong> 0,55<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Microorganismo(<em>Actinomyces<\/em>)<\/strong><\/td>\n<td>N=10 <strong>\/<\/strong> N=20<\/td>\n<td>N=10 <strong>\/<\/strong> N=18<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Microtrombos<\/strong><\/td>\n<td>N=20 <strong>\/ <\/strong> N=20<\/td>\n<td>N=18 <strong>\/<\/strong> N=20<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong>Nota: ver figura 19.<\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong>3.7. Otros hallazgos<\/strong><\/p>\n<p>Es importante se\u00f1alar que no se observan recidivas de la enfermedad periodontal en los casos, mientras que en algunos pacientes de los controles si la presentan. Se debe de recordar que se utiliza los mismos procedimientos en la fase de mantenimiento a excepci\u00f3n del Periactil\u00ae .<\/p>\n<p>Otro aspecto importe de se\u00f1alar es que a los tres meses de efectuada la cirug\u00eda, el total de los casos expresan que sienten menos movilidad; mientras que la mayor\u00eda de los controles manifiestan que sienten la misma movilidad.<\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>An\u00e1lisis discriminante<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la tabla 24 se observan los resultados del An\u00e1lisis Discriminante. El programa <strong><em>\u201cSPSS \/ PC+\u201d<\/em><\/strong>, del grupo de casos constituido por 20 pacientes, 19 se discriminan como casos y 1 como control. De los 20 pacientes que constituyen el grupo control, 18 se discriminan como parte de dicho grupo, 1 paciente como caso y otro se excluye porque no cumple los requisitos necesarios para el an\u00e1lisis. Los resultados afirman que existe una diferencia significativa entre los grupos, que es aun m\u00e1s, si se toma en cuenta que en el an\u00e1lisis se incluyen los valores histol\u00f3gicos, que no muestran diferencias entre los dos grupos.<\/p>\n<p><strong><em>Tabla 24: An\u00e1lisis discriminante. Cl\u00ednica de especialidades odontol\u00f3gicas ULACIT, 2000 \u2013 2001.<\/em><\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>N\u00famero de <\/strong><\/td>\n<td><strong>Predicci\u00f3n <\/strong><\/td>\n<td><strong>Predicci\u00f3n <\/strong><\/td>\n<td><strong>Pacientes<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><\/td>\n<td><strong>pacientes<\/strong><\/td>\n<td><strong>acertada<\/strong><\/td>\n<td><strong>err\u00f3nea<\/strong><\/td>\n<td><strong>excluidos<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Casos<\/strong><\/td>\n<td>20<\/td>\n<td>19 (95,0%)<\/td>\n<td>1 (5,0%)<\/td>\n<td>0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Controles<\/strong><\/td>\n<td>19<\/td>\n<td>18 (94,7%)<\/td>\n<td>1 (5,3%)<\/td>\n<td>1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong><em>Fuente: Guti\u00e9rrez, B., M., Piza, E. y Z\u00e1rate, V., A. Datos propios del estudio.<\/em><\/strong><\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"F_CONCLUSIONES_Y_RECOMENDACIONES\"><\/span>F. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ol>\n<li><strong>Conclusiones<\/strong><\/li>\n<li>El estudio es un ensayo experimental con prueba de hip\u00f3tesis que tiene validez interna por el control de variables mantenido durante el estudio.<\/li>\n<li>Los resultados obtenidos evidencian que Periactil\u00ae disminuye el tiempo de cicatrizaci\u00f3n, la movilidad dental y la cantidad y profundidad de las bolsas periodontales, lo que corrobora la hip\u00f3tesis del estudio.<\/li>\n<li>No hay evidencia de cambios histol\u00f3gicos con el uso de Periactil\u00ae, sin embargo, este resultado no es concluyente debido a las limitaciones en la toma de las muestras posquir\u00fargicas.<\/li>\n<li>La utilizaci\u00f3n de Periactil\u00ae en la fase de mantenimiento produce una disminuci\u00f3n en los \u00edndices de placa y hemorragia gingival en los casos en relaci\u00f3n con los controles.<\/li>\n<li>En el estudio Periactil\u00ae entonces muestra efectividad como complemento en el tratamiento quir\u00fargico de la enfermedad periodontal.<\/li>\n<li>Ning\u00fan caso presenta recidiva de enfermedad periodontal, mientras que algunos de los controles s\u00ed.<\/li>\n<li>El total de casos expresan que la movilidad dental ha disminuido mientras que la mayor\u00eda de los controles expresan que persiste.<\/li>\n<li>Se observan cambios radiogr\u00e1ficos en las estructuras de soporte periodontal en 9 casos y en ning\u00fan control. Sin embargo el dato no es concluyente por las limitaciones se\u00f1aladas.<\/li>\n<\/ol>\n<ol>\n<li>El tratamiento quir\u00fargico convencional evidencia un proceso de cicatrizaci\u00f3n, disminuci\u00f3n de la movilidad dental, disminuci\u00f3n en la cantidad y profundidad de las bolsas periodontales y disminuci\u00f3n de la hemorragia gingival, m\u00e1s lento.<\/li>\n<li>El tratamiento con Periactil\u00ae es asequible debido a su bajo costo, lo cual favorece a amplios sectores de la poblaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Las limitaciones \u00e9ticas de la toma de biopsias posquir\u00fargicas limitan la posibilidad de utilizar el an\u00e1lisis histol\u00f3gico en estudios sobre la enfermedad periodontal.<\/li>\n<li>Los datos del estudio, no ponen en evidencia el mecanismo de acci\u00f3n del Periactil\u00ae sobre los tejidos.\n<ol>\n<li><strong>Recomendaciones<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<li>Se propone a la Cl\u00ednica de Especialidades Odontol\u00f3gicas de la ULACIT, poner en pr\u00e1ctica el uso de Periactil\u00ae como alternativa en el tratamiento periodontal.<\/li>\n<li>Divulgar los resultados del estudio al gremio odontol\u00f3gico por medio del Colegio de Cirujanos Dentistas.<\/li>\n<li>Enviar los resultados del estudio al Ministerio de Salud y la Caja Costarricense del Seguro Social.<\/li>\n<li>Se debe realizar estudios representativos que permitan corroborar y generalizar<\/li>\n<\/ol>\n<p>los resultados obtenidos (Ver propuesta).<\/p>\n<ol>\n<li>Utilizar la radiovisiograf\u00eda como m\u00e9todo de evaluaci\u00f3n de los par\u00e1metros radiogr\u00e1ficos en estudios posteriores.<\/li>\n<li>Hace falta realizar estudios histol\u00f3gicos de experimentaci\u00f3n animal, que no tengan las limitaciones \u00e9ticas antes se\u00f1aladas.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>G. Propuesta<\/strong><\/p>\n<p><strong>1. Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p>La evidente efectividad del Periactil\u00ae en el aceleramiento del proceso de cicatrizaci\u00f3n, posterior a la cirug\u00eda periodontal, lograda en los casos tratados en el presente estudio y el bajo costo del producto, son la base que justifica la siguiente propuesta.<\/p>\n<p>Por otra parte, la comentada validez interna de la investigaci\u00f3n, hace referencia a la necesidad de realizar un estudio representativo, que tenga validez externa (con una muestra representativa), durante un per\u00edodo de observaci\u00f3n de al menos un a\u00f1o; es decir, que posibilite que sus resultados puedan extrapolarse al universo en forma concluyente.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, la rigurosidad de los procedimientos empleados en el estudio -a excepci\u00f3n de las limitaciones \u00e9ticas se\u00f1aladas para la toma de biopsias-, permiten proponer un dise\u00f1o similar al empleado en el mismo.<\/p>\n<p>\u00danicamente habr\u00eda que corregir el procedimiento en relaci\u00f3n con los ex\u00e1menes radiogr\u00e1ficos prequir\u00fargicos, asegurando un tiempo previo a la intervenci\u00f3n que permita repetir el examen en caso necesario.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Prop\u00f3sito<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Realizar un estudio experimental de casos control, con prueba de Hip\u00f3tesis que cumpla con los criterios de representatividad estad\u00edstica, sobre el efecto del MH en los resultados del tratamiento quir\u00fargico de la enfermedad periodontal moderada y severa.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Problema<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p><strong><em>\u00bfCu\u00e1l es el efecto del MaxHeal\u00ae en el mejoramiento del cuadro cl\u00ednico de la posquir\u00fargico, en la periodontitis moderada y severa?<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong>4. Hip\u00f3tesis<\/strong><\/p>\n<p><strong><em>El MaxHeal\u00ae disminuye el tiempo de cicatrizaci\u00f3n, la movilidad dental, y la profundidad de las bolsas periodontales en el tratamiento quir\u00fargico de la enfermedad periodontal.<\/em><\/strong><\/p>\n<p><strong>5. Dise\u00f1o metodol\u00f3gico<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>\n<ol>\n<li><strong>Tipo de estudio<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>El estudio es de tipo experimental de casos y controles, con prueba de hip\u00f3tesis y con representatividad estad\u00edstica, sobre el efecto del Periactil\u00ae en los resultados del tratamiento quir\u00fargico de la enfermedad periodontal moderada y severa.<\/p>\n<p><strong>5.1.a. Variable independiente<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>El Periactil\u00ae utilizado en los casos.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>5.1.b. <em>Variable dependiente<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Efectos del Periactil\u00ae en el proceso de cicatrizaci\u00f3n de la cirug\u00eda periodontal.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>5.1.c. Variables fijas<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Enfermedad periodontal severa que requiera abordaje quir\u00fargico, en los casos y controles.<\/li>\n<li>Cirug\u00eda periodontal. Utilizaci\u00f3n del mismo procedimiento quir\u00fargico en los casos y controles.<\/li>\n<li>Utilizar la misma pasta dental y t\u00e9cnica de cepillado en la fase de mantenimiento.<\/li>\n<\/ul>\n<ol>\n<li><strong>Consentimiento informado<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>A los casos y controles se les explica en qu\u00e9 consiste el tratamiento y que se les va tomar muestras para el estudio. Si est\u00e1n de acuerdo en participar, a los casos se les solicita firmar el consentimiento informado para la aplicaci\u00f3n del producto en la cirug\u00eda y se compromiso para continuar su uso en la fase de mantenimiento (Anexo 4).<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Criterios de selecci\u00f3n<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>7.1. Casos<\/p>\n<ol>\n<li>Se seleccionan pacientes afectados por enfermedad periodontal severa que requieran de tratamiento quir\u00fargico.<\/li>\n<li>Se incluye tanto hombres como mujeres.<\/li>\n<li>Rango de edad: 30 &#8211; 65 a\u00f1os, aunque se pueden considerar excepciones que ameriten un tratamiento resolutivo (por ejemplo, portadores de periodontitis juvenil).<\/li>\n<li>Los (as) pacientes deben tener hecha la fase preventiva e higi\u00e9nica del tratamiento periodontal, antes de empezar el estudio.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>7.2. Controles<\/strong><\/p>\n<p>Se utilizan los mismos criterios de selecci\u00f3n de los casos a excepci\u00f3n del uso del medicamento en experimentaci\u00f3n.<\/p>\n<p>8. N\u00famero de casos y controles<\/p>\n<ul>\n<li>Es necesario conocer la magnitud de la enfermedad periodontal en las consultas de periodoncia de los hospitales.<\/li>\n<li>Utilizar una muestra representativa para los casos y un n\u00famero similar para los controles (dise\u00f1o pareado).<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>9. Procedimientos generales<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Se realiza la ficha cl\u00ednica que incluye: datos personales generales, antecedentes patol\u00f3gicos personales y h\u00e1bitos higi\u00e9nicos.<\/li>\n<li>Se toman radiograf\u00edas periapicales de las piezas a intervenir con la utilizaci\u00f3n del Hawe.<\/li>\n<li>Se procede a llenar el periodontograma que contiene: \u00edndice de placa, \u00edndice de hemorragia gingival, sondeo periodontal y tipo de movilidad.<\/li>\n<li>Se realiza el procedimiento quir\u00fargico convencional.<\/li>\n<li>A los casos se les irriga con 2cc de Periactil\u00ae, antes de efectuar la sutura y 1cc despu\u00e9s de la misma.<\/li>\n<li>Una vez operado el paciente se procede a efectuar la fase de mantenimiento que consiste en aplicar el producto l\u00edquido con el cepillo dental antes de efectuar el procedimiento de higiene habitual y despu\u00e9s de concluido el mismo.<\/li>\n<li>Valorar a los casos y controles al mes realizada la cirug\u00eda, mediante el sondeo periodontal, \u00edndice de placa, hemorragia.<\/li>\n<li>Hacer una valoraci\u00f3n similar, adem\u00e1s de la movilidad dental y examen radiol\u00f3gico a los tres, seis, nueve meses y al a\u00f1o.<\/li>\n<li>Definir con un especialista los criterios radiogr\u00e1ficos a utilizar.<\/li>\n<\/ol>\n<p>9.1. Procedimiento quir\u00fargico<\/p>\n<ol>\n<li>T\u00e9cnica de asepsia y campos: se utilizan los mismos que anteriormente fueron explicados en el marco te\u00f3rico.<\/li>\n<li>Se anestesia al paciente mediante t\u00e9cnica de infiltraci\u00f3n si el procedimiento se efect\u00faa en el \u00e1rea maxilar. En mand\u00edbula, se aplica una t\u00e9cnica mandibular reforzada con infiltraci\u00f3n en el \u00e1rea a operar.<\/li>\n<li>Se procede a realizar una incisi\u00f3n tipo intrasurcal tanto vestibular como lingual o palatina.<\/li>\n<li>Se realiza el levantamiento del colgajo mucoperi\u00f3stico.<\/li>\n<li>Procedemos a efectuar el raspado, alisado y curetaje de las superficies radiculares y gingivales, tanto manual como con la ayuda del Cavitr\u00f3n.<\/li>\n<li>Con una jeringa de irrigaci\u00f3n endod\u00f3ntica de 3 cc (60 gotas), se aplica 2cc de Periactil\u00ae directamente a las superficies radiculares, hueso alveolar adyacente y tejido gingival.<\/li>\n<li>Se inicia una adecuada aproximaci\u00f3n de los tejidos, para suturar.<\/li>\n<li>Se realiza la sutura con Catgut reabsorbible.<\/li>\n<li>Se irriga nuevamente 1 cc del producto en la superficie externa del tejido gingival ya suturado, tanto por lingual o palatino, como vestibular.<\/li>\n<li>Indicaciones para el paciente: a ambos tipos de pacientes, se les dan las mismas indicaciones post quir\u00fargicas de rutina, a excepci\u00f3n de los casos que se les entrega un instructivo (Anexo 2) con los datos referentes al producto, y dos frascos de 10 ml del mismo.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>9.2. Fase de mantenimiento<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Realizar un enjuague vigoroso con agua.<\/li>\n<li>Utilizar un cepillo dental suave para adultos y colocar 5-6 gotas del producto en el mismo.<\/li>\n<li>Cepillar con la t\u00e9cnica recomendada durante la fase higi\u00e9nica del tratamiento periodontal. Utilizar el cepillo que recomienden los investigadores.<\/li>\n<li>Realizar nuevamente el cepillado con una crema dental libre de per\u00f3xidos. Utilizar la pasta que recomienden los investigadores.<\/li>\n<li>Colocar otro tanto de Periactil\u00ae en el \u00e1rea operada, dejarlo sin enjuagar.<\/li>\n<\/ol>\n<p>10. Citas de control<\/p>\n<ol>\n<li>Control al mes, tres, seis y nueve meses y al a\u00f1o de realizado el procedimiento quir\u00fargico.<\/li>\n<li>Se realiza el sondeo y la toma de biopsias posquir\u00fargicas.<\/li>\n<li>Se calculan los \u00edndices de placa y hemorragia gingival.<\/li>\n<li>Toma de radiograf\u00eda a los tres meses de la intervenci\u00f3n en los casos en que el tiempo lo permita. Sondeo final y valoraci\u00f3n de la movilidad de las piezas intervenidas.<\/li>\n<\/ol>\n<p>11. T\u00e9cnicas de recolecci\u00f3n de datos<\/p>\n<p>Se utiliza para la recolecci\u00f3n de los datos la historia cl\u00ednica con los siguientes aspectos: datos personales generales, antecedentes patol\u00f3gicos personales y familiares, periodontograma, \u00edndices de placa y hemorragia con lo que se conforma el expediente. Se adjuntan las radiograf\u00edas y otros datos propios del estudio.<\/p>\n<p>12. T\u00e9cnicas de procesamiento y an\u00e1lisis de resultados<\/p>\n<p>Utilizar programas computarizados para el vaciamiento y an\u00e1lisis estad\u00edstico de la informaci\u00f3n obtenida durante el estudio. Resumir la informaci\u00f3n con las medidas b\u00e1sicas aportadas por la bioestad\u00edstica descriptiva (porcentajes, modas, desviaciones est\u00e1ndar y medidas de asociaci\u00f3n). Presentar los resultados en forma de tablas y gr\u00e1ficos.<\/p>\n<p><strong>13. Recursos <\/strong><\/p>\n<p>A definir por el equipo investigador.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"a_Fuentes_bibliograficas_y_documentales\"><\/span>a. Fuentes bibliogr\u00e1ficas y documentales<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Alnandar, J., Brunelle, J., Kingman, A: Destructive periodontal Disease in Adults 30 Years of Age and Older in the United States, 1988-1994. <em>National.<\/em><\/p>\n<ol>\n<li>Anusaksathien, O., Dolby, A: Autoimmunity in periodontal disease. J. Oral. Pathol. 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