{"id":2065,"date":"2025-11-10T15:54:49","date_gmt":"2025-11-10T21:54:49","guid":{"rendered":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/?p=2065"},"modified":"2026-04-12T16:53:32","modified_gmt":"2026-04-12T22:53:32","slug":"2065","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/2025\/11\/10\/2065\/","title":{"rendered":"Resistencia natural a la infecci\u00f3n que funge acorde a cada reto espec\u00edfico y por demanda con protecci\u00f3n del par\u00e9nquima"},"content":{"rendered":"\n

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La reciente publicaci\u00f3n cient\u00edfica en Discover Medicine (1) sobre<\/span> la respuesta celular constitutiva en resolver lesiones y la abrumadora defensa a la infecci\u00f3n que acompa\u00f1a a los procesos regenerativos comprendidos dentro dicha respuesta celular aut\u00f3noma (no dependiente de c\u00e9lulas inmunitarias), encuentra ulterior validaci\u00f3n por descubrimientos recientes que esclarecen la poderosa defensa que se ejerce dentro de esa ventana para lograr el dominio natural de la infecci\u00f3n.<\/span><\/p>\n\n\n\n

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Por d\u00e9cadas se crey\u00f3 que la funci\u00f3n primaria de los p\u00e9ptidos derivados de la degradaci\u00f3n del proteasoma, fuese la presentaci\u00f3n de ant\u00edgeno mediante el complejo de histocompatibildad mayor clase I para lanzar la inmunidad adaptativa por c\u00e9lulas T. Pero investigaciones durante la \u00faltima d\u00e9cada, han esclarecido que la funci\u00f3n se extiende a la generaci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos con propiedades cati\u00f3nicas a escala y variedad inimaginable, mediante ulterior degradaci\u00f3n tr\u00edptica protes\u00f3mica provocados por cambios en la composici\u00f3n y funci\u00f3n prote\u00f3mica e inducida por pat\u00f3genos para eventualmente inducir la extracci\u00f3n de dichas fracciones cati\u00f3nicas, y que agujerean la membrana del pat\u00f3geno, para causar el arresto del crecimiento bacteriano; sin participaci\u00f3n adaptativa, y dentro todav\u00eda de la primera l\u00ednea de defensa<\/span>(2)<\/span>.<\/span><\/p>\n\n\n\n

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En 2011 Ponpuak y Deretic (3) describieron que en la autofagia los fagosomas eran m\u00e1s que una vacuola de residencia para la M. tuberculosis, dado que la mol\u00e9cula adaptadora p62 o secuestosoma 1, interact\u00faa a la vez con substratos fagos\u00f3micos y secuestra componentes citos\u00f3licos inocuos (la prote\u00edna ribos\u00f3mica rpS30, el precursor FAU y la ubiquitina) para procesarlos por degradaci\u00f3n y liberar p\u00e9ptidos antimicrobianos obtenidos de material usado o a ser descartado. Esto le otorga al fagosoma cualidades lisos\u00f3micas y de maduraci\u00f3n, que junto con la captura de hidrolasas y substratos intermedios de movilizaci\u00f3n y su acidificaci\u00f3n, eventualmente se funden en un autolisosoma verdadero y propio. La suposici\u00f3n de que el producto de dicha transformaci\u00f3n fuese simplemente amino\u00e1cidos libres a ser reciclados en momentos de inanici\u00f3n cambia. Desde entonces ha sido dilucidado que la prote\u00f3lisis de estas prote\u00ednas citos\u00f3licas genera una mixtura de p\u00e9ptidos cr\u00edpticos con poder antimicrobiano y que constituyen los nuevos antibi\u00f3ticos naturales llamados \u201ccr\u00edptidos\u201d y que son generados de material biol\u00f3gico de descarte. En suma, la transformaci\u00f3n potencia una posfunci\u00f3n<\/span> muy valiosa, como la de eliminar la micobacteria, conocida por su formidable resistencia a ser dispuesta de ella; ver Fig. n.\u00ba 1.<\/span><\/p>\n\n\n\n

Fig. 1<\/p>\n\n\n\n

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Eliminaci\u00f3n de M. tuberculosis mediante autofagia y p62. La micobacteria viene fagocitada por macr\u00f3fagos y m\u00ednimo por un tiempo reside dentro del fagosoma. Cuando se induce la autofagia, p62, como agente bifuncional, interact\u00faa con substratos autof\u00e1gicos y con LC3, para tambi\u00e9n reclutar substratos citos\u00f3licos. La maduraci\u00f3n del autofagosoma y la captura de hidrolasa inducen la degradaci\u00f3n de todos los substratos y su conversi\u00f3n en p\u00e9ptidos (criptidos) con poder antimicrobiano.<\/span><\/p>\n\n\n\n

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En marzo de 2025, Goldberg et al.<\/span>(2)<\/span>aclaran que la producci\u00f3n de criptidos con propiedades cati\u00f3nicas tambi\u00e9n existe en la funci\u00f3n proteas\u00f3mica, la cual por d\u00e9cadas se crey\u00f3 que se limitaba a generar el complejo de histocompatibilidad I o la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas inhibitorias (IkBs) para activar el factor nuclear kappa B (NF-kB) o rendir activos a precurssores prote\u00edcos con funci\u00f3n reguladora transcripcional como, Spt23p, Mga2p y Epe1, pero que la fuente de extracci\u00f3n tambi\u00e9n se extiende a substratos extra\u00eddos del citosol, como en la autofagia. Adem\u00e1s de ser un paso evolutivo de primer orden y que los p\u00e9ptidos antibacterianos suelen hallarse en una vasta variedad de tejidos y c\u00e9lulas, poseen un amplio espectro contra bacterias, hongos, virus y algunos par\u00e1sitos. Adem\u00e1s de su acci\u00f3n cati\u00f3nica, tambi\u00e9n modulan la acci\u00f3n transcripcional y traslacional del hospedero. Han sido denominados como p\u00e9ptidos derivados del proteasoma (PDDPs p.s.e.i.) por Goldberg et al. Son constitutivos, pero tambi\u00e9n existe la posibilidad de inducir un aumento de su producci\u00f3n de cara a infecciones. Una unidad reguladora del proteasoma PSME3 promueve la degradaci\u00f3n tr\u00edptica y esto aumenta la cantidad de los p\u00e9ptidos con terminales cati\u00f3nicas. An\u00e1lisis computacionales del fen\u00f3meno muestran que la mayor\u00eda de las prote\u00ednas del proteasoma est\u00e1n sujetas a dicha degradaci\u00f3n y que, por tanto, el potencial de producci\u00f3n de PDDPs en el proteasoma es muy extenso. Una identificaci\u00f3n <\/span>in silico con el<\/em> algoritmo pepsickle(4) sobre<\/span> posibles sitios de partici\u00f3n para obtener amino\u00e1cidos entre 10 a 50 unidades en longitud y calificados con un rango m\u00ednimo de eficacia basado en comparaci\u00f3n estructural a p\u00e9ptidos con poder antibacteriano comprobado, se\u00f1al\u00f3 270872 putativos con terminales carboxilicas cati\u00f3nicas. Visto de otro \u00e1ngulo, resulta que un 92% de los genes anotados poseen por lo menos un p\u00e9ptido con terminal cati\u00f3nica. Lo que ilustra el enorme potencial que conlleva incitar la inmunidad celular aut\u00f3noma para tratar lesiones tisulares. sin problemas de infecci\u00f3n y de dar con la probabilidad contundente de que se genere el antimicrobiano a medida para combatir los pat\u00f3genos involucrados seg\u00fan el caso espec\u00edfico.<\/span><\/p>\n\n\n\n

La fig 2 resume los mecanismos extra e intracelulares de los eucariotas para eliminar pat\u00f3genos<\/p>\n\n\n\n

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Las c\u00e9lulas eucariotas pueden eliminar la mayor\u00eda de los pat\u00f3genos intracelulares mediante la maduraci\u00f3n vacuolar y crear un ambiente privo de nutrientes y t\u00f3xico para invasores. Numerosos sensores moleculares detectan las bacterias o mol\u00e9culas de \u00edndole bacteriana (tal como TLRs toll like receptors, RLKs receptor like kinases, NLRs nucleotide binding domain repeat leucine rich superfamily, GBPs guanilate-binding proteins, y muchas otras) con capacidad de inducir se\u00f1alizaci\u00f3n de cascadas defensivas. Otros sensores pueden detectar mol\u00e9culas an\u00f3malas en las vacuolas fagoc\u00edticas y eliminar el intrusor mediante la autofagia. Adem\u00e1s, mediante la secreci\u00f3n de mol\u00e9culas antibacterianas, la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) desde organelas endosimbi\u00f3ticas puede eliminar las bacterias extracelulares. Tambi\u00e9n pueden lograrlo mediante la muerte celular programada.<\/span>Tomado de (5).



\ud83e\uddf1 C\u00e9lulas Adaptativas con Funciones Innatas en Infecciones Pulmonares<\/span>
\u03b3\u03b4 T Cells<\/strong>

Estas c\u00e9lulas T no convencionales secretan r\u00e1pidamente IFN-\u03b3 e IL-17, lo que mejora el reclutamiento de neutr\u00f3filos y la defensa epitelial. Tambi\u00e9n producen IL-10 y se\u00f1ales de reparaci\u00f3n tisular, contribuyendo a la tolerancia y limitando la inmunopatolog\u00eda.<\/p> C\u00e9lulas NKT invariantes (iNKT)<\/strong>

Reconocen ant\u00edgenos glicol\u00edpidos a trav\u00e9s de CD1d e inician respuestas citot\u00f3xicas. Su perfil de citocinas equilibra las respuestas Th1\/Th2, promoviendo la actividad de c\u00e9lulas T reguladoras y evitando inflamaci\u00f3n excesiva.<\/p> C\u00e9lulas MAI<\/strong>T <\/span>C\u00e9lulas T invariantes asociadas a mucosa<\/span>s<\/span>

Detectan metabolitos microbianos de riboflavina presentados por MR1 y liberan citocinas antimicrobianas. Su presencia en superficies mucosas permite un control r\u00e1pido de pat\u00f3genos mientras modulan la inflamaci\u00f3n para la preservaci\u00f3n de la integridad tisular.<\/p> C\u00e9lulas B1<\/strong>

Producen anticuerpos naturales IgM sin exposici\u00f3n previa a ant\u00edgenos. Estos anticuerpos de baja afinidad apoyan la opsonizaci\u00f3n temprana y la activaci\u00f3n del complemento, manteniendo la homeostasis inmunol\u00f3gica y reduciendo el riesgo de autoinmunidad.<\/p> C\u00e9lulas T de memoria residentes en tejidos (TRM)<\/strong><\/div><\/div>
Residen en el tejido pulmonar y responden inmediatamente ante reinfecciones. Adem\u00e1s de su citotoxicidad, secretan citocinas reguladoras que preservan la arquitectura epitelial y contribuyen a la tolerancia localizada.

<\/div>\"\"<\/div> Fuentes: Nature Reviews Immunology (2023), \u201cInnate lymphoid cells and innate-like T cells in cancer\u201d \u2014 revisi\u00f3n que describe \u03b3\u03b4 T cells, iNKT y MAIT como linfocitos adaptativos con funciones innatas.<\/em> Vivier, E., Artis, D., Colonna, M., Diefenbach, A., Di Santo, J. P., Eberl, G., Koyasu, S., Locksley, R. M., McKenzie, A. N. J., Mebius, R. E., Powrie, F., & Spits, H. (2023). Innate lymphoid cells and innate-like T cells in cancer. Nature Reviews Immunology, 23<\/em>(2), 75\u201390. https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41577-022-00794-9<\/code>

Vivier et al. (2023), Nature Reviews Immunology; Constantinides & Belkaid (2023), Frontiers in Immunology.<\/em><\/code>23<\/em>(2), 75\u201390. https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41577-022-00794-9<\/code>

Los linfocitos T citot\u00f3xicos (CTLs) constituyen un componente esencial de la inmunidad adaptativa y desempe\u00f1an un papel en la tolerancia y pueden eliminar c\u00e9lulas infectadas por virus y bacterias, as\u00ed como c\u00e9lulas malignas que expresan neoant\u00edgenos. Tras su activaci\u00f3n, los CTLs secretan granzimas y perforina-1 (Prf1), una prote\u00edna formadora de poros, en la sinapsis inmunitaria (similitud a c\u00e9lulas NK), lo que desencadena la muerte de las c\u00e9lulas diana. Recientemente se han descrito condensaciones supramoleculares asociadas a los CTLs (SMAPs), que contienen granzimas, Prf1 y trombospondina-1 (TSP1), liberadas de membranas fosfolip\u00eddicas de forma independiente. Estas SMAPs confieren una actividad citot\u00f3xica sostenida, complementando la acci\u00f3n aguda de la granzima B soluble. Se producen de forma aut\u00f3noma en la c\u00e9lula efectora y son internalizadas por las c\u00e9lulas diana mediante mecanismos a\u00fan no bien caracterizados. El an\u00e1lisis por espectrometr\u00eda de masas identific\u00f3 un fragmento C-terminal de aproximadamente 60 kDa de TSP1 en las SMAPs, con potencial para interactuar con m\u00faltiples receptores, incluidos CD36, CD47 e integrinas. Ser\u00e1 necesario profundizar adicionalmente para determinar si este fragmento corresponde a una nueva isoforma de empalme o a un producto proteol\u00edtico de TSP1, as\u00ed como para dilucidar su papel en la biog\u00e9nesis de las SMAPs y en el reconocimiento de las c\u00e9lulas diana (6).


Fig. n\u00b0 3 Tolerancia al l\u00edmite entre inmunidad innata y adaptativa<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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La identificaci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de Cubrisoft en la inmunidad celular aut\u00f3noma y la ausencia regular de infecci\u00f3n en las lesiones tratadas con dicho producto concuerda con las investigaciones descritas en esta entrega. Tal evidencia coloca a Cubrisoft a la vanguardia en combatir la infecci\u00f3n en tejidos lesionados, sin efectos t\u00f3xicos o no deseados y crea condiciones \u00f3ptimas para la reparaci\u00f3n regenerativa descrita en: The cell\u2019s autonomous response window for advanced healing<\/span>(1)<\/span>.<\/span><\/p>\n\n\n\n

No es solo resistencia, sino tambi\u00e9n el manejo de la tolerancia, para preservar la salud de los tejidos y sobrevivir<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Como se propone en el art\u00edculo, la reparaci\u00f3n con fibrosis es algo de segundo orden, que no se valor\u00f3 realmente hasta que se conoci\u00f3 la reprogramaci\u00f3n celular. La investigaci\u00f3n creciente desde el descubrimiento ha revelado m\u00faltiples mecanismos de la inmunidad innata mediante los cuales se evita la inflamaci\u00f3n, lo que se traduce en regeneraci\u00f3n y ausencia de fibrosis. Y justo en el l\u00edmite, a\u00fan se pueden encontrar varias opciones para sortear un microambiente con una ECM r\u00edgida y la consiguiente fuga de c\u00e9lulas inmunitarias.<\/p>\n\n\n\n

Tampoco es sostenible afirmar que la fuga inmunitaria elimine el pat\u00f3geno y elimine la infecci\u00f3n, ya que los hallazgos cl\u00ednicos del art\u00edculo y las grandes oportunidades que ofrecen los AMP para mantener las lesiones limpias son ahora un hecho, pero tambi\u00e9n por los refinamientos recientemente descubiertos de c\u00f3mo funcionan las c\u00e9lulas asesinas naturales (NK) y las c\u00e9lulas similares a las c\u00e9lulas asesinas naturales (NK-like), tanto en la eliminaci\u00f3n de pat\u00f3genos como en el mantenimiento de la salud tisular. Es decir, una l\u00ednea principal de linfocitos circulantes\/residentes en el tejido desempe\u00f1a un papel de resistencia\/tolerancia antes de dar paso a la inmunidad adaptativa y evita da\u00f1os tisulares, con un sorprendente parecido a c\u00f3mo los intrusos son destrozados por los AMP, pero tambi\u00e9n con la producci\u00f3n de anfiregulina. A\u00fan m\u00e1s lim\u00edtrofe est\u00e1n los linfocitos citot\u00f3xicos CTLs que, como se representa en la figura n\u00b0 3, junto con las c\u00e9lulas reguladoras, se cuidan de respetar la integridad de los tejidos. No solo eso, sino que tambi\u00e9n se han identificado amplias oportunidades para la reprogramaci\u00f3n del tejido pulmonar y la restauraci\u00f3n de la salud, sin obst\u00e1culos al intercambio de gases, como resultado preferible, todas asequibles cuando se mantiene el control del tejido\/microambiente (la principal forma de comunicarse con el interactoma). (6) (7) (8)<\/p>\n\n\n\n

Existe una serie de respuestas celulares y sist\u00e9micas que protegen el par\u00e9nquima del estr\u00e9s, la disfunci\u00f3n y\/o el da\u00f1o tisular con miras a contener la severidad de las enfermedades y que no se relacionan con la severidad de la carga pat\u00f3gena. Son en gran medida adaptaciones metab\u00f3licas y redox de tipo antioxidante, que se ocupan de limitar el da\u00f1o, y en esencia, mantener la salud del tejido\/microambiente. (9)<\/p>\n\n\n\n

Fig, n\u00b0 4 Triada de la Resistencia\/Tolerancia<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Este diagrama compara tres ejes de defensa frente a infecci\u00f3n y da\u00f1o tisular:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. CTLs, NK y NK-like<\/strong>: Representan la resistencia inmunitaria cl\u00e1sica<\/strong>, activada por IL\u20112, IL\u201112 y reconocimiento TCR\/MHC. Mecanismos incluyen liberaci\u00f3n de granzimas, perforina y citotoxicidad FAS. Resultado: eliminaci\u00f3n de pat\u00f3genos con da\u00f1o inflamatorio y lisis celular. con la salvedad de que las c\u00e9lulas NK y NK like, protegen el par\u00e9nquima.<\/li>\n\n\n\n
  2. Fosfatoninas (FGF23 \/ FGF21)<\/strong>: Activadas por estr\u00e9s metab\u00f3lico y acetilaciones. Regulan la homeostasis del fosfato<\/strong> mediante el eje FGF23\u2013Klotho (coreceptor=prote\u00edna transmembrana). Resultado: tolerancia metab\u00f3lica ante estr\u00e9s cr\u00f3nico, protecci\u00f3n del par\u00e9nquima, activaci\u00f3n antioxidante y osteog\u00e9nesis.<\/li>\n\n\n\n
  3. MOTS\u2011c (P\u00e9ptido Mitocondrial)<\/strong>: Se activa por estr\u00e9s mitocondrial y rescate energ\u00e9tico. Induce AMPK y Nrf2<\/strong>, regulando el metabolismo y suprimiendo piroptosis. Resultado: preservaci\u00f3n de la matriz extracelular (MEC) y reducci\u00f3n de inflamaci\u00f3n. MOTS\u2011c + Plo2: interacci\u00f3n del p\u00e9ptido mitocondrial con motivos fosfato (P\u2011loop 2), que facilita la activaci\u00f3n de AMPK\/Nrf2 y la defensa antioxidante.<\/li>\n\n\n\n
  4. Kritmetapak & Kumar, 2023. Phosphatonins: From Discovery to Therapeutics<\/em>. Endocrine Practice. DOI: 10.1016\/j.eprac.2022.09.005<\/li>\n\n\n\n
  5. Soares et al., 2014. Tissue damage control in disease tolerance<\/em>. Trends in Immunology. DOI: 10.1016\/j.it.2014.08.001<\/li>\n\n\n\n
  6. Lee et al., 2015. MOTS-c promotes metabolic homeostasis<\/em>. Cell Metabolism. DOI: 10.1016\/j.cmet.2015.02.009<\/li>\n\n\n\n
  7. Wan et al., 2023. MOTS-c mitigates age-related decline via AMPK\/Nrf2<\/em>. J Transl Med. DOI: 10.1186\/s12967-023-04012-1<\/li>\n\n\n\n
  8. Deslouches, B., & Di, P. (2017). Antimicrobial Peptides: A Potential Therapeutic Option for Surgical Site Infections. Clinics in Surgery<\/em>, 2<\/em>(1740).<\/li>\n\n\n\n
  9. Hyoju et al., 2022. Nonantibiotic gut-directed strategy to prevent SSI<\/em>. Ann Surg. DOI: 10.1097\/SLA.0000000000005486<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    El equilibrio entre resistencia<\/strong> y tolerancia metab\u00f3lica<\/strong> determina la salud del par\u00e9nquima frente a la eliminaci\u00f3n del pat\u00f3geno.
    <\/p>\n\n\n\n

    En otras palabras, la descripci\u00f3n del art\u00edculo sobre la reparaci\u00f3n dentro de la ventana aut\u00f3noma necesita una mayor clarificaci\u00f3n sobre c\u00f3mo se restaura la arquitectura tisular cuando el m\u00e9todo se utiliza inmediatamente luego de sufrir una lesi\u00f3n. Sin embargo, es un tema para un art\u00edculo futuro. Por favor, considerad esta secci\u00f3n final del comentario como un avance sobre el equilibrio requerido para combatir una lesi\u00f3n y lo que est\u00e1 por venir en el nuevo art\u00edculo, que oscila entre resistencia y tolerancia para lograr regeneraci\u00f3n (futura pr\u00e1ctica cl\u00ednica est\u00e1ndar) mediante la reprogramaci\u00f3n celular o paligenosis, y que exquisitamente evita el da\u00f1o tisular durante el proceso de reparaci\u00f3n. Finalmente, tomad en cuenta que estos mecanismos innovadores son caracter\u00edsticas fundamentales de la inmunidad innata, y es sorprendente c\u00f3mo todo esto haya pasado inadvertido durante tanto tiempo..<\/span><\/span><\/p>\n\n\n\n

    .<\/span><\/span><\/p>\n\n\n\n

    <\/a>Referencias<\/h3>\n\n\n\n

    .<\/span><\/span><\/p>\n\n\n\n

    1<\/span>.<\/span>\u2003\u2003<\/span>Feoli-Tufi E, Redondo GM, Flores JS, Jara DP. The cell\u2019s autonomous response window for advanced healing. Discov Med [Internet]. 10 de octubre de 2025 [citado 9 de noviembre de 2025];2(1):1-42.<\/span> Disponible en: https:\/\/link.springer.com\/article\/10.1007\/s44337-025-00478-4 <\/a><\/span><\/p>\n\n\n\n

    2.<\/span>\u2003\u2003<\/span>Goldberg K, Lobov A, Antonello P, Shmueli MD, Yakir I, Weizman T, et al. Cell-autonomous innate immunity by proteasome-derived defence peptides. Nature [Internet]. marzo de 2025 [citado 9 de noviembre de 2025];639(8056):1032-41. <\/span>Disponible en: https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41586-025-08615-w <\/a><\/span><\/p>\n\n\n\n

    3.<\/span>\u2003\u2003<\/span>Ponpuak M, Deretic V. Autophagy and p62\/sequestosome 1 generate neo-antimicrobial peptides (cryptides) from cytosolic proteins. Autophagy [Internet]. 1 de marzo de 2011 [citado 9 de noviembre de 2025];7(3):336-7.<\/span> Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.4161\/auto.7.3.14500 <\/a><\/span><\/p>\n\n\n\n

    4.<\/span>\u2003\u2003<\/span>Weeder BR, Wood MA, Li E, Nellore A, Thompson RF. pepsickle rapidly and accurately predicts proteasomal cleavage sites for improved neoantigen identification. Bioinformatics [Internet]. septiembre de 2021;37(21):3723-33.<\/span> Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1093\/bioinformatics\/btab628 <\/a><\/span><\/p>\n\n\n\n

    5. Richter Daniel J, Levin Tera C. The origin and evolution of cell-intrinsic antibacterial defenses in eukaryotes. Current opinion in genetics \\& development<\/em> 2019; 58-59:111\u2013122.
    https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9275444\/#F2<\/a><\/p>\n\n\n\n

    6. Kaur, S., & Roberts, D. D. (2024). Emerging functions of thrombospondin-1 in immunity. Seminars in Cell & Developmental Biology<\/em>, 155<\/em>, 22\u201331.<\/p>\n\n\n\n

    7. Schuster, I. S., Sng, X. Y. X., & Lau, C. M. (2023). La infecci\u00f3n induce c\u00e9lulas NK de memoria residentes en el tejido que salvaguardan la salud del tejido. Inmunidad<\/em>, 56<\/em>(3), 531\u2013546.

    8. Vick, S. C., Domenjo-Vila, E., & Frutoso, M. (2025). Las c\u00e9lulas NK del tejido mucoso ajustan su funci\u00f3n entre la actividad \u00f3ptima antipat\u00f3geno y la protecci\u00f3n tisular. bioRxiv<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

    9. Basil, M. C., Alysandratos, K.-D., & Kotton, D. N. (2024). Reparaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n pulmonar: modelos avanzados y conocimientos sobre enfermedades humanas. C\u00e9lula madre<\/em> celular, 31<\/em>(4), 439\u2013454.<\/p>\n\n\n\n

    10. Soares, M. P., Gozzelino, R., & Weis, S. (2014). Tissue damage control in disease tolerance. Trends in Immunology<\/em>, 35<\/em>(10), 483\u2013494..<\/span><\/span><\/p>\n\n\n\n

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    . . La reciente publicaci\u00f3n cient\u00edfica en Discover Medicine (1) sobre la respuesta celular constitutiva en resolver lesiones y la abrumadora defensa a la infecci\u00f3n que acompa\u00f1a a los procesos regenerativos comprendidos dentro dicha respuesta celular aut\u00f3noma (no dependiente de c\u00e9lulas inmunitarias), encuentra ulterior validaci\u00f3n por descubrimientos recientes que esclarecen la poderosa defensa que se […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-2065","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-sin-categoria"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2065","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2065"}],"version-history":[{"count":53,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2065\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":2248,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2065\/revisions\/2248"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2065"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2065"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/pass.bioacyl.com\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2065"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}